Member's Search

Категория: Научни

22/05/2016

Особени форми на МДСВ – ретинални ангиоматозни пролиферации, полипоидна хороидална васкулопатия

Автор:
Видинова Х.
Клиника по Офталмология, ВМА, София


АБСТРАКТ
Макулната дегенерация свързана с възрастта (МДСВ) е заболяване с голямо социално значение поради засягането на голям брой хора и   възможността от значителното увреждане на    зрителната острота. Различават се две форми – “суха” форма, протичаща бавно, прогрeдиентно и завършваща с географска атрофия на ретинния пигментен епител и ексудативна или “влажна” форма, протичаща бързо и водеща до образуването на субретинна неоваскуларна мембрана. Епидемиологичните проучвания показват, че заболяването се среща в около 21% при пациенти   над 65 годишна възраст и честотата му нараства с възрастта (3,5,9). В 85% от случаите се среща сухата форма на МДСВ и едва в 15% ексудативната форма на заболяването. Патофизиологичните механизми на заболяването са все още обект на дискусии и различни теории. Най- общо се приема, че множество   фактори повлияват процесите на стареене като нарушават функционалната цялост на системата   от фоторецепторни клетки, ретинен пигментен епител  и Брухова мембрана (1,5).  Според една от най- вероятните теории – тази  на стареенето, патологичните промени са свързани с дегенеративни  изменения в ретинните пигментно епителни клетки -РПЕ и натрупването на липофусцинови гранули в тяхната цитоплазма (2,4). В резултат на това те не могат да изпълняват своята фагоцитарна функция спрямо мембранните дискове на фоторецепторните   клетки   и   между   РПЕ и Бруховата мембрана се натрупват не разградени  отпадни  продукти известни като базални ламинарни депозити, които се визуализират офталмоскопски като друзии. Тези депозити проникват и в Бруховата мембрана, променяйки нейната структура, като се появяват кавитети и празни пространства, и нейната  бариерна функция за вещества и съдове от хориокапиляриса се компрометира. Създават се условия за прорастването на неосъдове от хориокапилариса в субретинното пространство, с последващо отлепване на РПЕ и увреждане на зрението.  Тази теория макар най- пълно да обяснява патогенезата на   ексудативната форма на   МДСВ не е единствената. От значение са също така и фактори като оксидативен стрес, хронично възпаление,  исхемия  и  др.  Съществуват обаче и редки форми на   МДСВ, когато патологичните  процеси  водят  началото  си не от РПЕ клетки и съдовете на хороидеята, а от съдовете на ретината и впоследствие се ангажира хориокапилариса(6).

Фиг.1 Схематично изображение на промените при РАП – процесът започва от ретинните съдове и заангажира субретинното пространство и хороидните съдове

Ретинални ангиоматозни пролиферацииРАП
Според   съвременните класификации RAP е една билатерална ексудативна макулопатия, която се разглежда като особена форма на  макулна дегенерация свързана с възрастта(6,8).  Смята  се,  че  статистически се  среща  в  15%  от  случаите  на  МДСВ. Среща се при по-възрастни пациенти   към 80  годишна  възраст и по-често  при  мъже 2:1  спрямо  жените  (12,13).  Приема  се,  че за разлика от  класическите форми, където патогенезата се свързва със патологични промени в РПЕ клетки, то тук патологичните промени са в ретинните съдове. По недоизяснени  досега причини се наблюдава пролиферация на ретинните капиляри с развитие  на  телеангиектазии,  кръвоизливи и в крайните фази на ретинохороидални анастомози. Патологичните промени тръгват от  ретинната  към  хороидеята,  за  разлика от  стандартния случай, когато неосъдове от хороидеята прорастват към субретинното пространство(9) Фиг. 1.

До сега са описани 3 стадия на  ретинални ангиоматозни пролиферации. През първия стадий е налице    интраретинна неоваскуларизация. При RAP I се наблюдава прамакуларна пролиферация на ретиналните капиляри, наличие на кръвоизливи и  изразен макулен оток(6,13) Фиг. 2

mdsv_02

Фиг.2 Измененията при РАП I – налице са пролиферации на съдове в слоевете на ретината- интраретинна неоваскуларизация

През следващия втори стадии RAP II  – стадий на субретинална неоваскларизация налице  е неоваскуларизация в субретинното пространство. Виждат се анастомози между ретинните артериоли и венули, увеличен е макуления едем, както и пре и субретинални кръвоизливи. Наблюдава се серозно отлепване на РПЕ (8,9). Най- тежкия трети стадий RAP III е стадият на  хороидална неоваскуларизация. При него са налице ретинно-хороидални анастомози, клинически или ангиографски видима хороидна неоваскуларизация, фиброваскуларно отлепване на РПЕ и серозно отлепване на невросензорната ретина(12).

Мястото на самата анастомоза е добре видимо. Обикновено ретинните съдове не стесняват калибъра си както е нормално, а напротив разширяват се и като че ли потъват в ретинните слоеве. На мястото на анастомозата се наблюдава изразен оток и често пъти кръвоизливи.

mdsv_03

Фиг.3 Измененията при РАП III са свързани с наличието на ретинно-хоридални анастомози

Обикновено заболяването е билатерално като, дори в момента на прегледа да не се проявяват изменения във второто око, то в 50% от случаите изменения се развиват до 4 годишен период. Ето защо е необходимо да се  правят  периодични  контролни  прегледи и да се търсят изменения във второто око. В   диференциалната   диагноза трябва   да се  имат  в  предвид  клинично  видимите белези на  ретино-хороидални   анастомози като увеличено количество твърди ексудати прамакуларно, точковидните кръвоизливи, характерния ход на ретинните съдове, които до края си запазват един и същи лумен. На ангиографските плаки при по-напредналия стадий на заболяването се визуализират добре самите анастомози. За съжаление понастоящем не съществува доказана терапия, която да може да подобри зрителната острота и спре развитието на процеса. Фотодинамичната терапия обаче се смята за контраиндицирана, поради възможността от кървене и оклузия и на ретинните съдове (3). Правят се опити за повлияване на състоянието с помощта на  anti-VEGF препарати Lucentis,  Macugen, Avas- tin , Еylea. За  съжаление в повечето случаи анти- пролиферативната терапия се оказва неуспешна и води до по-бързо развитие на атрофични промени в РПЕ. Терапевтичните търсения за повлияване на състоянието в световен мащаб все още продължават Фиг. 3.

mdsv_04

Фиг.4 Схематично изображение на Полипоидната хороидална васкулопатия. Полипите на хориоидеята водят до кръвоизливи, едем и отлепване на невросензорната ретина

Полипоидна хороидална васкулопатия
Полипоидната    хороидална  васкулопатия е особена форма на МДСВ , която се среща също доста рядко едва в 5% от случаите. Тя се характеризира също с билатерално засягане, но се   открива при доста по-млади хора на възраст от 50-65 години.  Доста по-често засяга жените    като съотношението жени:мъже -4,7:1. Счита се, че промените при него са главно в съдовете на хориоидеята и имаме първично засягане на хороидните съдове. Налице е развита    абнормална хороидална съдова мрежа с терминални разширения на съдовете, които образуват т.н полипи Фиг.4.

Обикновено полипите се разполагат централно субфовеоларно, единични или на групи. По-рядко се срещат перипапилерно. Пропускливите им стени водят до развитие на локален едем, кръвоизливи, отлепване на РПЕ и невросензорната ретина Фиг. 5.

Често   пъти се наблюдават усложнения свързани с хеморагично отлепване на невросензорната ретина или серозно отлепване на невросензорната ретина. Не редки са и случаите, когато по неизвестни причини  лезията  протича  бенигнено  като се наблюдава самоизлекуване с напълно възстановяване на зрението. В общия случай анти пролиферативната терапия е средство на първи избор.

mdsv_05

Фиг.5 Ф.А-на полип при ПХВ, с наличието на хиперфлуоресцентно светене от лезията и локален кръвоизлив

Литература

  1. Adamis AP, Shima DT. The role of vascular en- dothelial growth factor in ocular health and disease. Retina 2005; 25:111-8.
  2. Bressler NM, Bressler SB. Age- related macular degeneration. Surv Ophthalmol 1988; 32:375-413.
  3. Chakravathy U, Adamis AP, Cunningham Et. Year 2 efficacy results of 2 randomized controlled clinical trials of Pegaptanib for neovascular age- related macular degeneration. Ophthalmology 2006; 113:1508-25.
  4. Friedman DS, O’Colmain BJ. Prevalence of age-related macular degeneration in the United States. Arch Ophthalmol 2004; 122:564-72.
  5. Gremigni E, Falleni A, Belting C. Choroidal neovascular membranes after photodynamic thera- py: ultrastructural analysis of two surgically excised membranes. Eur J Ophthalmol 2004; 14:555-61.
  6. Hartnett ME, Weiter JJ. Deep retinal vascular anomalous complexes in advanced age-related mac- ular degeneration. Ophthalmology.1996; 103:2042-53.
  7. Heier JS, Anto- szyk AN. Ranibizumab for treatment of neovas- cular age-related mac- ular degeneration: a phase I/II multicentral, controlled, multidose study. Ophthalmology 2006; 113:642-4.
  8. Kuhn D, Meunier I. Imaging of chorioretinal anastomoses in vascular- ized retinal pigment epithelium detachments. Arch Ophthalmol. 1995; 113:1392-8.
  9. Lauft BA, Aisenbrey S. Clinicopathological cor- relation of deep retinal vascular anomalous complex in age related macular degeneration. Br J Ophthal- mology 2000; 84:1269-74.
  10. Martinez GS, Campbell AJ. Prevalence of ocu- lar disease in population study of subjects65 years old and older. Am. J Ophthalmol Suppl 1987; 182:40-43.
  11. 1 Pieramici DJ, Bressler SB. Age-related macu- lar degeneration and risk factors for the development of choroidal neovascularization in the fellow eye. Curr Opin Ophthalmol 1998; 9:38-46.
  12. Slakter JS, Yannuzzi LA. Retinal choroidal anastomoses and occult choroidal neovasculariza- tion in age-related macular degeneration. Ophthal- mology.2000; 107:742-53.
  13. Yanuzzi LA, Negrao S. Retinal angiomatous proliferation in age-related macular degeneration. Retina.2001:21:416-34.
Posted in Научни by Д-р Васил Хайкин
18/05/2016

Задна поларна катаракта – от факоемулсификацията към витректомията

Автори:
И. Шандурков 1,2, Ю. Бонева 2
1.СОБАЛ „ВИЖЪН”, 2.СОБАЛ “Акад. Пашев”
Рецензент: Проф. д-р Ива Петкова д.м.


АБСТРАКТ
Задната поларна катаракта се причислява към групата на конгениталните катаракти по своята етиоло- гия. Морфологично този тип катаракта се проявява с централно уплътнение на задната капсула на лещата, която в същото време е срастнала с предната хиалоидея. При този тип катаракта важна особеност е, че почти винаги по време на операцията се получава руптура на задна лещена капсула, което произтича от специфичните анатомични особености на лещата при това заболяване.

Целта на настоящия труд е да се представи алгоритъм за подготовка и хирургично поведение при па- циенти със задна поларна катаракта, както и да се обсъдят възможните рискове по време на операцията и методите за тяхното предотвратяване.

Важните моменти при операция на задна поларна катаракта са: извършването само на хидроделинеа- ция, без хидрoдисекция; отстраняване на остатъчния кортекс в заден полюс чрез 23 Ga витреотом, пора- ди задължителното разкъсване на задна капсула и необходимостта от последваща предна витректомия; имплантация на трикомпонентна мека леща с позициониране на хаптиките в сулкуса и оптика, захваната от капсулорексиса.


ВЪВЕДЕНИЕ
Задната поларна катаракта се причислява към групата на конгениталните катаракти по своята етиология. Морфологично този тип катаракта се проявява с централно уплътнение на задната капсула на лещата, която в същото време е срастнала с предната хиалоидея (Фиг.1).   Задната   поларна   катарaкта   най- често се дължи на остатъци от първичното стъкловидно тяло ( петно на Mittendorf ) или заден  лентиконус.  Обикновено  тя  не  води до амблиопия, поради което до операция се стига късно, в зряла възраст [1].

При този тип катаракта важна особеност е, че почти   винаги по време на операцията се  получава  руптура  на  задна  лещена капсула, което произтича от специфичните анатомични особености на лещата, при това заболяване (Фиг.1). От тази характеристика на хирургията при задна поларна катаракта следва и пролапс на стъкловидно тяло в предна камера по време на операцията, с последващите го рискове за окото и зрението на пациента [2, 3].

zpk-fig_01

Фиг. 1

Цел:
Да се представи алгоритъм за подготовка и  хирургично  поведение  при  пациенти  със задна поларна катаракта, както и да се обсъдят възможните рискове по време на операцията и методите за тяхното предотвратяване. Подготовка  за  операция  на  пациент  със задна поларна катаракта:

След  диагностициране  на  задна  поларна катаракта с доказано намаление на зрителната острота,   е   изключително   важно   да   бъде огледана  периферната  ретина  на  пациента. При тези случаи обикновено уплътнението на лещата е централно, което не възпрепятства подробния преглед на ретиналната периферия. Знаейки,   че   по   време   на   операцията   ще настъпи   частична   загуба   на   стъкловидно тяло, е задължително да се обработят с лазер не  само  очевидни  периферни  дегенерации, стоящи като водещи причини за отлепване на  ретината,  но  и  всички съмнителни параваскуларни  адхеренции  и  кондензации на стъкловидното тяло, защото при наличие на задно предни тракции на стъкловидното тяло по време на хирургията, има опасност от причиняване на ятрогенни руптури (Фиг.2) [4]. След извършване на лазер коагулация е необходимо изчакването на поне един месец, за   осъществяване   на   операцията.   Целта на това изчакване е формирането на здрав лазерен цикатрикс в областта на обработката.

zpk-fig_02

Фиг. 2

Следваща стъпка при планирането е адекватен подбор на въреочна леща. Когато очакваме да има нарушение в целостта на задната лещена капсула, което не може да бъде предвидено в какъв диаметър ще се получи, за разлика от случаите на контролиран заден капсулорексис, не можем да имплантираме моноблок леща [5]. Оптимален избор в тези случаи е имплантирането на 3-компонентна мека леща с позициониране на хаптиките в сулкуса, за добра стабилност и захващане на оптиката в капсулния сак през капсулорексиса на предна лещена капсула. За целта е необходимо капсулорексисът да е с диаметър 4,5 – 5,0 мм, тъй като оптиката на лещите от този тип в повечето случаи са с диаметър от 6,0 мм.
Друга алтернатива за избор на имплант, при  операция  на  задна  поларна  катаракта, е поставянето на афакична леща Artisan, която се инклавира към ириса (Фиг.3) [6]. При този тип имплант целостта на лещената капсула  след  отстраняване  на  катарактата не влияе върху центража и стабилността. Ограничение за избор на такъв модел леща е плитка предна камера по-малко от 2,4 мм и атрофия на ириса, който се явява опорна точка за импланта.

zpk-fig_03

Фиг. 3

Имплантацията на преднокамерни лещи, с позициониране на хаптики в преднокамерния ъгъл, не е удачна за тази група пациенти, тъй като те са сравнително млади и дългосрочно дразнене от хаптиките на иридокорнейния ъгъл би довело до вторична глаукома или декомпенсация на роговичния ендотел.

Медикаментозна   премедикация   – играе важна роля в профилактиката на постоперативния  кистиоден  оток  на макулата [7]. Днес   в   ерата на ОСТ, много по-често можем да си дадем отговор на въпроса: „защо някои пациенти, претърпели факоемулсификация имат по-бавно възстановяване на зрителната острота, въпреки отличното състояние на преден очен сегмент?”.

Кистоиден оток на макулата се получава след   факоемулсификация  при нарушаване на хематоокуларната бариера, излив на медиатори на възпалението в предна камера и попадането им в стъкловидното тяло. Това води до неспецифична възпалителна реакция в  хориоретиналната  циркулация  в  областта на макулата, която доказваме чрез ОСТ и флуоресцеинова ангиография. Този процес се усилва при руптура на задна лещена капсула, нарушаване компартментализацията между преден и заден очен сегмент и директно попадане на възпалителни медиатори в стъкловидното тяло, както и от механичната тракция върху макулата в задно предно направление, при загуба на стъкловидно тяло и извършване на предна витректомия (Фиг.4)[8].

zpk-fig_04

Фиг. 4

Профилактиката с нестероидни проти- вовъзпалителни средства (НСПВС) под формата на очни капки 7 дни преди операцията и 7 дни след нея, в комбинация с топикални кортикостероиди постоперативно, значително намалява риска от сигнификантен, дълго периситиращ оток на макулата. При хирургия на задна поларна катаракта с руптура на задна лещена капсула, парентералното приложение на НСПВС периоперативно, в деня на хирургията, определено влияе благоприятно не само на болковия синдром но и главно върху излива на възпалителни мадиатори [9].

Хирургия на задна поларна катаракта стъпка по стъпка
Анестезия:
Анестезията при факоемулсификацията на задна поларна катаракта не се различава по нищо от анестезията при извършването на рутинна факоемулсификация. Предпочитание на хирурга е дали да използва топикална, интакамерна, субтенонова или ретробулбарна анестзия. Тъй като предната витректомия, която съпътства операцията, се извършва през корнеални сайдпортове, а не през парс плана, тази манипулация не води до допълнително усещане за болка от страна на пациента [10].

Основен тунел и допълнителни работни отвори (сайдпортове):
Конструкцията на основния тунел за факоемулсификация се осъществява в  зависимост  от  предпочитанията  на хирурга: чист корнеален, лимбален или склерокорнеален. Няма определено изискване произхождащо от естеството на катарактата. Следваща важна и задължителна стъпка е оформянето на два корнеални работни отвора. Те трябва да са два, за да има възможност за разделяне на потоците на флуиди в предна камера, след нарушаване целостта на задна лещена капсула. Този момент е важен за намаляване риска от потъване назад във витреалната кухина на остатъчни лещени фрагменти или кортикални маси. Желателно е да са разположени на 160-180º един от друг с цел пълно почистване на всички кортикални маси в зоните горе под основния тунел [10].

Капсулорексис:
След изпълване на предна камера с вискосубстанция идва моментът за оформяне на преден капсулорексис. Оптимален размер при хирургия на задна поларна катаракта е между 4.5 и 5.0 мм. Този размер и правилния центраж на рексиса са от изключително значение поради факта, че той играе основна роля при центриране оптиката на вътреочната леща. Когато сме избрали имплантация на мека  трикомпонентна  леща,  при  наличието на руптура на задна лещена капсула с неконтролиран от нас размер, предната лещена капсула осъществява опора за импланта и неговите хаптики, а подпъхването на оптиката през капсулорексиса позиционира лещата правилно в зрителната ос на пациента (Фиг.5 ) [5, 8].

zpk-fig_05

Фиг. 5

Хидродисекция:
Ако това е една от най-важните стъпки при конвенционалната факоемулсификация, то при хирургията на задна поларна катаракта тя е абсолютно забранена! [11] Защо е така? – Хидродисекцията цели да разслои кортекса на лещата от прилежащата лещена капсула, чрез инжектиране на малко количетво течност под предна лещена капсула в областта на извършения вече капсулорексис.
При задната поларна катаракта има следната анатомична особеност (Фиг. 1): уплътнената в заден полюс лещена капсула е срастнала с предната хиалоидея. При опит за хидродисекция вълната от течност която разслоява кортекса от лещената капсула разкъсва задна лещена капсула в областта на заден полюс (Фиг. 6), течността се насочва към стъкловидното тяло, вместо да премине успоредно на капсулния сак и да излезе контралатерално на зоната, през която се инжектира с канюла за хидродисекция. При акумулиране на течността в стъкловидното тяло, без да има естествен път за нейното движение  и  изтичане  навън  от  окото,  се повишава налягането зад лещата и като резултат се получава неконтролирано разкъсване на задна лещена капсула. Колкото по-голямо е количеството течност и колкото по-бърза е скоростта на инжектирането и толкова по-голямо е разкъсванеото на лещената капсула. Това е рисковият момент, при който цялото лещено ядро заедно с кортикални маси потъват  във  витреалната  кухина  (Фиг.  7). Ето защо при неправилно диагностицирани задни  поларни  катаракти,  объркани  със задно-субкапсуларни се получава внезапна луксация на лещата в стъкловидното тяло или още на етап хидродисекция или при вкарване на наконечника за факоемулсификация с иригация под налягане (Фиг. 8).

zpk-fig_06

Фиг. 6

zpk-fig_07

Фиг. 7

zpk-fig_08

Фиг. 8

Как да избегнем това усложнение и да осъществим контролирана факоемулсификация?

Две прости, но изкючително важни стъпки при операцията на задна поларна катаракта:

  1. Инжектиране на минимално количество вискоеластик на 360 градуса под ръба на капсулорексиса (Фиг. 9). Този прийом цели да не допуска преминаване на течност в зоната между лещената капсула и кортекса [12].
  2. Извършване на хидроделинеация (Фиг. 10) – разделяне, с помощтта на вълна от течност,  на  ядрото  от  кортекса  на  лещата [11]. По този начин имаме възможност за факоемулсификация на лещеното ядро, като в същото време кортексът се явява буфер, предпазващ от ятрогенна руптура на задна лещена капсула.
zpk-fig_09

Фиг. 9

zpk-fig_10

Фиг. 10

Факоемулсификация
Единствената разлика при факоемулсификацията на лещеното ядро в случаи със задна поларна катаракта, спрямо конвенционалната факоемулсификация е, че параметрите на инфузията от маншона на факонаконечника трябва да бъдат занижени. Това се прави с цел минимално напрежение от страна на инфузията върху задна лещена капсула, за да се избегне нейното разкъсване по време на емулсификацията на ядрото [12]. Техниката за разчупване на ядрото е според обичайните навици на хирурга.

Иригация и аспирация на кортикалните маси
Това несъмнено е най-стресовият момент в хирургията на задна поларна катаракта. На тази фаза от операцията се получава руптура на задна лещена капсула и в повечето случаи изтича стъкловидно тяло в  предна  камера.  Знаейки  тази  подробност в анатомичните особености на катарактата, винаги се опитваме да контролираме процеса и да завършим операцията с минимална загуба на витреус.

zpk-fig_11

Фиг. 11

Първо занижаваме значително височината на иригационната банка, респективно понижаваме работното налягане в предна камера и забавяме динамиката на флуидите с цел по-прецизен контрол [8].

Важен момент е разделянето на потоците   на   иригация   и   аспирация   през два срещуположни порта. По този начин намаляваме завихрянето и по-прецизно отстраняваме кортекса в зоните под основния тунел и в горната част на окото на 12 часа. Желателно е да започнем аспирацията на кортикалните маси точно там, още докато целостта на задната капсула не е нарушена (Фиг. 11). Така гарантираме, че дори да нямаме възможност за пълно почистване на кортекса, няма да има остатъци, които биха могли да се спуснат в зеничния план, в рамките на ранния постоперативен период.

Следваща стъпка е бимануалната иригация и аспирация на възможно най-голямо количество кортекс, на 360 градуса, преди разкъсване на задната капсула. Изкючително удобен прийом на този етап от операцията е извършването на вискодисекция на кортикалните маси от задната лещена капсула (Фиг. 12). Чрез тази методика се елевират ръбчетата на остатъчния кортекс, с минимален риск от руптура на задната капсула във всички необходими зони [12].

zpk-fig_12

Фиг. 12

При  работа  с  бимануални  наконечници за иригация и аспирация, най-често се използват   такива   с   размер 23 или  25 Ga. Ето защо при доближаване до заден полюс на лещата е удачно подмяната на аспирационния наконечник с витреотом със същия размер. Това спомага за най-добър контрол при разкъсването на задната капсула и пролабирането на минимално количество витреус към предна камера. В този момент се активира и функция рязане на витреотома, като     така     се     отстраняват     тракциите, които аспирацията осъществява върху стъкловидното тяло [10]. При разкъсването на задната капсула се препоръчва изваждане на витреотома от предна камера, без да се изважда иригационната линия, за да няма внезапен спад на налягането в окото и масивен пролапс на стъкловидно тяло. След това се добавя вискоеластик през свободния сайдпорт  с  цел  избутване  на  предния витреус назад и същевременно елевиране на остатъчните  кортикални  маси  напред  (Фиг. 13).

zpk-fig_13

Фиг. 13

 

При така проведена последователност на действията останалите кортикални маси се отстраняват през сайдпорта чрез витреотом, с перманентна аспирация и рязане. Предната витректомия се извършва в минимален обем. Цели се запазване на максимално количество витреус, като в същото време липсват всякакви повлекла и тракции в плана на капсулорексиса.

Имплантация на вътреочна леща:
Както  вече  бе  споменато,  оптимален избор за имплант, при пациенти със задна поларна катаракта, представляват меките трикомпонентни    лещи.    След    изпълване на предна камера и пространството зад капсулорексиса с вискоеластик се пристъпва към имплантация на лещата. Специфична особеност при тези случаи е необходимостта лещата да се позиционира в сулкуса, върху интактната предна капсула [13]. Следваща стъпка представлява подпъхване на оптиката под   ръба   на   капсулорексиса.   Чрез   този начин на имплантация първо стабилизираме оптиката точно в зрителната ос на окото и второ   не   допускаме   стъкловидното   тяло, което вече е с нарушена структура от предната витректомия, да влиза в контакт с никакви структури от преден очен сегмент (Фиг. 5) [14].

Този алгоритъм на импланация е от изключителна важност с цел намаляване на късните постоперативни усложнения по следните механизми:

  • Няма фибрили стъкловидно тяло, адхезирани към някоя от структурите на преден очен сегмент, респективно изключваме механизма на ятрогенни тракции, които да доведат до псевдофакично регматогенно отлепване на ретината;
  • По същата причина няма как да се пoлучат сраствания, водещи до вторична глаукома;
  • Имаме добра възможност за мидриаза и извършване  на  лазерна  фотокоагулация при пацианти с диабет, тромбози, периферни дегенерации на ретината и др.;
  • Не на последно място – запазва се компартментализацията на преден и заден очен   сегмент,   а   това   играе   важна   роля за понижаване на риска от развитие на постоперативен кистоиден оток в макулата.

Заключение:
Добре планираната факоемулсификация при задна поларна катаракта, с извършване на достатъчна по обем предна витректомия, с достъп  през  сайдпортовете,  води  до същите функционални резултати както и конвенционалната факоемулсификация, с имплантация на вътреочна леща в капсулния сак.

Найважните моменти от операцията са:

  • Извършването  само на хидроделинеация, без хидридисекция;
  • Отстраняване  на  остатъчния  кортекс в заден полюс чрез 23 Ga витреотом, поради задължителното разкъсване на задна капсула и необходимостта от последваща предна витректомия;
  • Имплантация на трикомпонентна мека леща с позициониране на хаптиките в сулкуса и оптика захваната от капсулорексиса.

Литература

  1. Tulloh CG. Hereditary posterior polar cataract with report of a pedigree. Br J Ophthal- mol. 1955 Jun;39(6):374-9.
  2. Stanić R, Bućan K, Stanić-Jurasin K, Kovacić Z. Phacoemulsification in eyes with posterior polar cataract. Acta Clin Croat. 2012 Mar;51(1):55-8.
  3. Blomquist PH, Morales ME, Tong L, Ahn C. Risk factors for vitreous complications in res- ident-performed phacoemulsification surgery. J Cataract Refract Surg. 2012 Feb;38(2):208-14.
  4. Blomquist PH, Rugwani RM. Visual out- comes after vitreous loss during cataract surgery performed by residents. J Cataract Refract Surg. 2002 May;28(5):847-52.      `1
  5. Vasavada AR, Vasavada VA, Raj SM. Ap- proaches to a posterior polar cataract. Saudi J Ophthalmol. 2012 Jan;26(1):51-4.
  6. Gicquel JJ, Langman ME, Dua HS. Iris claw lenses in aphakia. Br J Ophthalmol. 2009 Oct;93(10):1273-5.
  7. Guo S, Patel S, Baumrind B, Johnson K, Levinsohn D, Marcus E, Tannen B, Roy M, Bha- gat N, Zarbin M. Management of pseudophakic cystoid macular edema. Surv Ophthalmol. 2015 Mar-Apr;60(2):123-37.
  8. Vasavada A, Singh R. Phacoemulsifica- tion in eyes with posterior polar cataract. J Cat- aract Refract Surg. 1999 Feb;25(2):238-45.
  9. Kim SJ, Schoenberger SD, Thorne JE, Ehlers JP, Yeh S, Bakri SJ. Topical Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs and Cataract Surgery: A Report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2015 Jun 26. pii: S0161-6420(15)00464-9.
  10. Iwase T, Oveson BC, Jo YJ. Clear corne- al vitrectomy combined with phacoemulsification and foldable intraocular lens implantation. Clin Experiment Ophthalmol. 2014 Jul;42(5):452-8.
  11. 1 Vasavada AR, Raj SM, Vasavada V, Shrivastav S. Surgical  approaches  to  poste- rior polar cataract: a review. Eye (Lond). 2012 Jun;26(6):761-70.
  12. Fine IH, Packer M, Hoffman RS. Man- agement of posterior polar cataract. J Cataract Refract Surg. 2003 Jan;29(1):16-9.
  13. Sheludchenko VM, Sheludchenko NV, Ék- sarenko OV, Poleva RP. Results of intraocular lens implantation on top of the anterior capsule in cases of phaco complications. Vestn Oftalmol. 2014 Sep-Oct;130(5):42-6.
  14. Chiu CS. 2013 update on the manage- ment of posterior capsular rupture during cat- aract surgery.  Curr  Opin  Ophthalmol.  2014 Jan;25(1):26-34.
Posted in Научни by Д-р Илиян Шандурков
18/05/2016

Миниинвазивна хирургична техника за корекция на птоза на латералната част на веждите

Автори:
Средкова М., Колева Т.
Медицински център по офталмология Ресбиомед – София
Рецензент: проф. д-р Цветан Марков д.м.н.


АБСТРАКТ
Птозата на веждите обикновено е възрастово обусловено състояние, но може да бъде причинена от травма или неврологична патология. Когато е резултат на стареене, спадането на веждите обикновено се комбинира с друга възрастово свързана патология като дерматохалаза, птоза на слъзната жлеза, про- лапс на орбитнотo мастно тяло. Поради това при системен преглед на пациентите, насочени за блефа- ропластика на горни клепачи, често намираме и птоза на латералната част на веждите, която допринася за типичните оплаквания от ограничаване на периферното зрение. Ако хирургичната интервенция се състои само в ексцизия само на надвисващата над миглите клепачна кожа, това би довело до скъсяване на разстоянието: вежди-миглен ръб и не би облекчило оплакванията на пациента от „притваряне на очите“ и ограничено зрение. В тези случаи се налага едновременна корекция и на позицията на веждите.

Цел:
Да представим миниинвазивна хирургична техника за корекция на позицията на латералната половина на веждите в хода на блефароплaстика на горни клепачи.

Материали и методи:
7 последователни пациенти с птоза на латералната половина на веждите, 3 мъже и 4 жени, прегледа- ни, оперирани и проследявани в МЦ“Ресбиомед“ за периода март – август 2015 год. Предоперативно са маркирани и документирани позицията и движението на латералната половина на веждата в седнало положение на пациента. Оперативната техника се състои в оформяне на ламбо от долнолатералната част на фронталния мускул, което се зашива за орбикуларния мускул в латералната трета на веждата след хоризонтална инцизия с размер 1см на 1.5 см над веждата. Като критерий за успех се счита постигната позиция на латералната част на веждата непосредствено над орбитния ръб, както и отчетенaта в милиме- три разлика преоперативно и постоперативно. Следоперативните измервания са извършени на първия и третия месец.

Резултати:
При всички пациенти се постигна стабилна позиция на латералната част на веждата над орбитния ръб и запазена възможност за мимика.Субективно всички оперирани съобщиха редуциране на оплаква- нията от ограничване на зрението и намаляване на усилието на челото, за да поддържат отворени очи. Остатъчен оток и палпаторна болка в областта на инцизията се документираха до месец и половина след операцията.

Заключение:
Описаната хирургична техника е надежден метод за корекция на латералната половина на веждите.


ВЪВЕДЕНИЕ
Птоза на веждата се дефинира тогава, когато позицията ѝ е под горния орбитен ръб или е на разстояние, по малко от 10 мм от горния миглен ръб. Птозата на веждите, появяваща се в резултат на процеса на стареене е обусловена от разхлабването и преразтягането на меките тъкани на челото и скалпа. [1, 2 ] Този процес засяга цялата вежда, но латералната ѝ половина спада по-рано от медиалната. Причината е в анатомичните характеристики на латералната вежда – по- слаба поддръжка от подлежащите структури и дисбаланс при взаимодействитето на антагонистите орбикуларен и фронтален мускул. [3, 4] Действието на фронталния мускул за поддържане на тонуса на веждата се ограничава до темпоралната фузионна линия на челото, извън която се простира латералната половина на веждата. Така спадането на латералната половина на веждата е една от първите прояви на стареенето и често се наблюдава едновременно с други състояния, свързани със стареенето на околоочния контур – дематохалаза, птоза на клепача, пролапс на орбитно мастно тяло, птоза и пролапс на слъзната жлеза.[5] При пациенти с подобна комбинирана патология корекцията на позицията на веждата едновременно с блефаропластика на горни клепачи би довела до по-добър функционален и естетичен резултат.[6, 7, 8, 9]

Цел:
Да представим миниинвазивна хирургична техника за корекция на латералната птоза на веждите чрез използване на краче от долнолатералния ръб на фронталния мускул, описана от Costin и Perry (10).

intervent_1

Фиг. 1 Предоперативно измерване на разстоянието латерален кант – латерален край на веждата

Mатериали и методи:
Анализирахме медицинската документация на всички 7 пациенти ( 3 мъже, 4 жени), подложени на операция за корекция на позицията на латералната половина на веждата в периода между януари и август 2015 год. Проучихме демографските показатели на изследваната група и описахме хирургичната техника на оперативната интервенция. Постоперативните резултати документирахме чрез фотографиране на първия и третия месец от операцията и ги отчетохме чрез измерване на разстоянието латерален край на веждата до мислената хоризонтална линия, преминаваща през латералния клепачен ъгъл преди и след операцията, позицията на веждата спрямо орбитния ръб, субективната преценка на пациента за ефекта от операцията. (Фиг. 1) Предоперативните и следоперативните консултации и прегледи отразихме в електронното досие на пациентите.

Резултати:
Хирургичната интервенция при 6 па- циенти  бе  извършена  заедно  с  операция за дерматохалаза, а при един – в хода на операция за птоза на горните клепачи. При всички пациенти бяха оперирани и двете очи. (Табл.1)

Пациент Пол Възраст Патология Операция Преоперативно В/ ЛК Д.O/.Л.O. Постоперативно В/ ЛК Д.О./Л.О.
МГ ж 54 дерматохалаза птоза на клепачите МИКВ ГБ МКР
ПБ м 59 дерматохалаза МИКВ+ГБ 12/13 mm 15/15mm
ЦБ м 65 дерматохалаза МИКВ+ГБ 10/10mm 14/14mm
ЕТ ж 66 дерматохалаза МИКВ+ГБ 11/10mm 13/14mm
ЮЗ ж 48 дерматохалаза блефарохалаза МИКВ+ГБ 10/10mm 14/14mm
РГ м 56 дерматохалаза МИКВ+ГБ 10/9mm 13/14mm
ЕС ж 60 дерматохалаза МИКВ+ГБ 12/12mm 15/15mm

Легенда:
МИКВ – миниинвазивна корекция на веждите
ГБ – горна блефаропластика
МКР – мюлерконюнктивна резекция

interv_02

Фиг. 2 Маркиране на инцизионното място

Операцията бе осъществена от един хирург след обсъждане на хирургичния метод с пациента и осигуряване на информираното му съгласие по време на първичния консултативен преглед.

Оперативна техника:
Мястото на разреза над веждата се маркира в линията на първата хоризонтална бръчка над веждата или на около 2 см над горния ръб на веждата, от двете страни на вертикалната линия, съвпадаща с латералната трета на веждата.(фиг. 2)

Инцизионното място се инфилтрира с  разтвор  на  Лидокаин  2%  и  Адреналин 1/1000. Разрезът се извършва със скалпел перпендикулярно на кожата, дължината му е приблизително 1.5 см. Подкожната тъкан се отпрепарира тъпо и се достига до ръба на фронталния мускул. Хемостаза се постига с диатермичен пинсет. Отпрепарирането продължава в същата равнина до орбиталния ръб на орбикуларния мускул и на 0.5-1 см под горния ръб на разреза. (Фиг. 3)

С анатомичен пинсет се залавя и отсепарира снопче от фронталния мускул, прошива се с 4-0 Викрил, залавя се орбикуларен мускул и фасция под веждата, издърпва се нагоре и се зашива за снопчето фронтален мускул с 2 прекъснати шева.(Фиг. 4) Това осигурява незабавно повдигане на латералната половина на веждата.

interv_01

Фиг. 3 Отпрепариране в хоризонталната равнина

interv_03

Фиг. 4 Прошиване на крачето от фронтален мускул

Кожният разрез се затваря с два матрачни шева с 4-0 коприна, а раната се покрива с антибиотичен мехлем и компресивна превръзка. Шевовете се отстраняват на 8-10 ден.
Тазиоперациясеизвършвапредикорекцията на дерматохалазата, която се осъществява по стандартния метод – ексцизия на S – образно кожно или кожномускулно ламбо, ексцизия и каутеризация на пролабирало мастно тяло при нужда.
Постоперативно проследяване се извършва на първия следоперативен ден, първата седмица, първия и третия месец. Пациентите оценяват следоперативния резултат според усещането за подобрено зрително поле и по- малко усилие на челото за поддържане на позицията на веждите.
Следоперативни резултати: Всички пациенти изразиха удовлетвореност след процедурата и по трите критерия за оценка. Обективната оценка, направена след измерване на позицията на веждата спрямо орбитния ръб и сравняване на пред и следоперативните фотографии, показа подобряване и стабилна позиция на латералната половина на веждата при запазена мимика. На третия месец не бяха регистрирани оплаквания на пациентите от видими цикатрикси в областта на инцизията над веждата.

Дискусия:
Директна хирургична корекция на птозата на веждите като съпътстваща блефаропластичната операция е предложена и описана от значителен брой автори.[11, 12, 13, 14] Всички тези техники кoригират основно латералната половина на веждата, а основната им идея е да не се променя разстоянието вежда-миглен ръб на горния клепач поради естетически и функционални съображения. Разликата между тях се състои в мястото на инцизията спрямо космения ред на веждата, големината и формата на разреза, решението да се ексцизира или не кожно ламбо, въздействието върху фронталния и орбикуларния мускул.[18] Една част от хирурзите предлагат ексцизия на кожно ламбо с различна форма чрез инцизия с долен ръб в горния ред космени фоликули на веждата. По този начин намалява видимостта на постоперативния цикатрикс, но се въздейства само върху кожата. Техниката не е приложима при пациенти с липсващи или много фини вежди поради големия постоперативен цикатрикс. Друг недостатък е възможността от опадане на космите на веждата след операцията поради увреждане на фоликулите им от косо насочен разрез или подкопаване на кожата под веждата.

interv_04

Фиг. 5 Следоперативен вид на челото на първата седмица

Други автори описват корекция на латералната вежда през блефаропластичния разрез на горния клепач, а като недостатъци на метода коментират недостатъчна корекция и гънки на кожата на веждата от подкожния фиксиращ шев.[14] При предложения метод кожния разрез съвпада с хоризонтална бръчка на челото, което представлява добър камуфлаж за постоперативния цикатрикс. Големината на разреза – около 1.5 см., предполага минимален цикатрикс. Основното предимство на метода е в осигурената връзка между фронталния и орбикуларния мускул, което не само директно повдига латералната трета на веждата, но и поддържа стабилната ѝ позиция чрез тонуса на транспозираното снопче фронтален мускул. Така намалява постоянното напрежение на фронталния мускул, което се демонстрира чрез изглаждaнето на хоризонталните бръчки на челото след операцията. (фиг.5)

При нашите пациенти не направихме резекция на  крачето  от  фронтален  мускул в   долната   му   част,   както   е   предложено в   оригиналното   описание   на   метода,   а само отсепарирахме снопче от мускула, придвижихме  го  латерално  и  го  пришихме за орбикуларния мускул и фасция. Така осигурихме достатъчно стабилна връзка между двата мускула и промяна в динамичните им взаимоотношения. Получените резултати останаха непроменени за периода на проследяване, което доказва сигурността на използвания метод.

Като недостатък можем да посочим неприложимостта на метода в случаите с много преразтегната и „излишна“ кожа на челото, където е необходима ексцизия на кожно ламбо. Не е подходящо прилагането на метода и при пациенти с много фина кожа и липса на хоризонтални бръчки, в тези случаи бихме   създали   неприемлив   цикатрикс.   В тези случаи разрезът може да се направи по горния ръб на космения ред на веждата, но това изисква подкопаване на кожата нагоре към челото в по-голям обем, затруднява видимостта интраоперативно и създава предпоставки за по-голям постоперативен хематом. Това проучване се основава на малък брой пациенти, което ограничaва възможността за по-големи обобщения, но илюстрира един различен хирургичен подход.

Заключение:
Предложеният миниинвазивен хирургичен метод   за   корекция   на   латералната   трета на веждата осигурява добри и стабилни резултати, приемлив постоперативен цикатрикс и удовлетвореност на оперираните пациенти. Въздействието върху динамичните взаимоотношения фронтален/орбикуларен мускул дава възможност лицевата експресия да остане непроменена от процеса на стареене.

Литература

  1. Glass  LR,  LiraJ,  Enkhbold  E,  Dimont E, Scofield S, Sherwood P, Winn B. The Lateral Brow: Position in Relation to Age, Gender, and Ethnicity. Ophthal Plast Reconstr Surg, Vol. 30, 2014(40:295-300)
  2. Lemke BN, Stasior OG. The anatomy of eyebrow ptosis. Arch Ophthalmol 1982;100:981–6.
  3. Knize DM. An anatomically based study of the mechanism of eyebrow ptosis. Plast Re- constr Surg. 1996 Jun;97(7):1321-33
  4. Knize DM. Muscles that act on glabellar skin: a closer look. Plast Reconstr Surg. 2000 Jan;105(1):350-61
  5. Papageorgiou KI, Mancini R, Garneau HC, et al. A three-dimensional construct of the aging eyebrow: the illusion of volume loss.Aes- thet Surg J 2012;32:46–57.
  6. Prado RB,  Silva-Junior  DE,  Padovani CR, et al. Assessment of eyebrow position be- fore and after upper eyelid blepharoplasty. Orbit 2012;31:222–6.
  7. Larrabee WF, Makielski KH. Forehead and brow. Surgical Anatomy of the Face. New York, NY: Raven Press; 1993. 123-128.
  8. Gunter  JP,  Antrobus  SD.  Aesthetic analysis of the eyebrows. Plast Reconstr Surg 1997;99:1808–16.
  9. Sclafani AP, Jung M. Desired position, shape, and dynamic range of the normal adult eyebrow. Arch Facial Plast Surg 2010;12:123–7.
  10. Costin BR, Perry JD. Small-incision fron- talis muscle transposition flap for lateral eyebrow ptosis repair Ophthal Plast Reconstr Surg. 2015 Jan-Feb;31(1):63-5
  11. 1 Brennan HG. Correction of the ptotic brow. Otolaryngol Clin N Am 1980;13:265–73.
  12. Rafaty FM, Brennan HG. Current con- cepts of browpexy. Arch Otolaryngol. 1983 Mar. 109(3):152-4.
  13. Ellenbogen R. Transcoronal eyebrow lift with concomitant upper blepharoplasty. Plast Reconstruct Surg 1983;71:490–9.
  14. Tyers AG. Brow lift via the direct and trans-blepharoplasty approaches.Orbit.2006 Dec;25(4):261-5.
  15. Jarchow  RC.  Direct  browplasty.  South Med J 1987;80:597–600.
  16. McCord  CD,  Doxanas  MT.  Browplasty and browpexy: an adjunct to blepharoplasty. Plast Reconstr Surg. 1990 Aug. 86(2):248-54.
  17. Green JP, Goldberg RA, Shorr N. Eye- brow ptosis. Int Ophthalmol Clin 1997;37:97–122.
  18. Paul MD. The evolution of the brow lift in aesthetic plastic surgery. Plast Reconstr Surg 2001;108:1409–24
  19. Dailey RA, Saulny SM. Current treat- ments for brow ptosis. Curr Opin Ophthalmol 2003;14:260-6
  20. Matros E, Garcia JA, Yaremchuk MJ. Changes in eyebrow position and shape with ag- ing. Plast Reconstr Surg 2009;124:1296–301.
  21. Codner MA, Kikkawa DO, Korn BS, Pacella SJ. Blepharoplasty and brow lift. Plast Reconstr Surg. 2010 Jul;126(1):1е-17е
  22. Lee JW1, Cho BC, Lee KY. Direct brow lift combined with suspension of the orbicularis ocu- li muscle. Arch Plast Surg. 2013 Sep;40(5):603-9
Posted in Научни, Оперативно лечение by Редакционен екип
16/05/2016

Корелация между тежестта на ретиналното засягане при макулна дегенерация свързана с възрастта и тежестта на сърдечно-съдовото засягане при кардиологично болни пациенти

Автор:
Александрова С.
Очно отделение, Първа МБАЛ – София
Рецензент: д-р Христина Видинова д.м.


АБСТРАКТ
Целта е търсене на корелация между тежестта на макулната дегенерация, свързана с възрастта и тежестта на съпровождащите я сърдечно–съдови заболявания.

Метод
Ретроспективен анализ на флуоресцеинови ангиографии на пациенти с различни форми на макулна дегенерация и установявaне на коморбидитет с вътрешни заболявания, регистрирани в елек- тронния архив на болницата през периода ноември 2011 г. – юни 2015 г.

Резултати
Открихме информация за съпровождащи сърдечни заболявания за 31 пациента с диагно- стицирана ангиографски с макулна дегенерация свързана с възрастта. Сред тях потърсихме корелация между тежестта на изявата на ретиналните промени и сърдечно–съдовите. При 10 от пациентите са реги- стрирани сериозни сърдечно-съдови заболявания, от тях 8 имаха сериозно засягане на ретината.  При пациентите с тежки белодробни заболявания бе регистрирана най-напредналата ретинална увреда. Нямаме регистрирани данни за тютюнопушене сред тях.

Заключение
Всички пациенти, включени в анализа, са със съпровождаща артериална хипертония. Открита бе и известна корелация между тежестта на сърдечно –съдовите заболявания и ретиналните промени, както и сериозно очно засягане при пациентите с белодробна патология.
Поради размера на изследваната група, резултатите не са статистически значими, макар и релевантни на международните проучвания по темата.За част от наблюденията ни не бяха открити други статии и те могат да са основа за бъдещо по-мащабно наблюдение.


ВЪВЕДЕНИЕ
Третата водеща причина за слепота в света и основната причина в развитите страни сред популацията от възрастните пациенти, според данни на International Agency for the Prevention of Blindness (IAPB) е макулната дегенерация. (1) Почти 5% (2)от слепотата в световен мащаб се дължи на макулната дегенетация свързана с възрастта (МДСВ) и ще възлиза на 196 млн. през 2020 г. Очаква се през 2040 г. пациентите с макулна дегенерация да достигнат до 288 млн.(1) Рискът за развитие на МДСВ нараства с възрастта. Във Framingham Eye Study, 6.4% от пациентите на 65-74 г. и 19.7% от пациентите по-възрастни от 75 г. имат признаци на МДСВ. Като на 80 г. възраст вериятността за  развитие  на  МДСВ  е  6  пъти  по-висока от тази при пациенти на 60-64 г. (3) Счита се, че възрастовите изменения, настъпващи в ретината с годините са основната предпоставка за развитие на МДСВ. Други рискови фактори са фамилна история за заболяването, тютунопушене, ултравиолетова светлина, далекогледство, светло оцветени ириси, хипертония, хиперхолестеролемия, женски пол и сърдечно-съдовите заболявания. Открити са гени в човешкия геном, които се приема, че завишават риска за развитието на заболяването. Според   дефиницията   на   СЗО,   МДСВ е състояние засягащо възрастните хора и водещо до загуба на централното зрение. МДСВ се развива когато в макулата (или заден полюс) се развиват дегенеративни лезии. Предполага се, че циркулационната недостатъчност  и  редукцията  на  кръвотока в областта на  макулата също играят своята роля в патогенезата на заболяването. Няколко световни проучвания са посветени на корелацията на макулната дегенерация със сърдечносъдовите заболявания. В проучването POLA е установено, че пациентите с артериална хипертония в групата на пациентите с МДСВ са с 8.7% повече от тези в контролната група.(4)Пряката връзка обаче е трудно доказуема, тъй като преобладаващата част от пациентите с МДСВ и сърдечно-съдови заболявания са над 75 г., когато и двете групи заболявания имат своята изява. Не можем на този етап със сигурност да твърдим дали се касае за взаимно свързани заболявания или за коморбидитет. В други проучвания (5) се споменава за връзка между неоваскуларната МДСВ и средната и високо степенната артериална хипертония. Предполага се, че патогенезата на неоваскуларната и ненеоваскуларната МДСВ е различна, като при първата вероятно има сходен системен процес като артериална хипертония. За да въведем яснота по темата е редно да разграничим различните форми на МДСВ:

Условно МДСВ се подразделя на суха и влажна форма в зависимост на това дали има развита субретинална неоваскуларизация.
При ненеоваскуларна (сухата) форма се откриват:

  • друзи(малки,  средни,  големи,  твърди, меки, конфлуиращи)
  • нарушение в ретинален пигментен епител- географска и негеографска атрофия, фокална хиперпигментация

Неоваскуларна (влажната) форма на МДСВ е резултат от нарушения в структурата на Бруховата мембрана и пролиферация на нови съдове от хориокапиляриса.
Чрез флуоресцеинова ангиография се различават два основни вида хориоидална неоваскуларизация (ХНВ):

  • класическа-ясно ограничена хиперфлуоресценция, проявена в ранните фази на ангиограмата
  • окултна –хиперфлуоресценция със завоалирани граници, усилваща се в късните фази на ангиографията.

Чрез тази класификация сме поставяли диагнозата на нашите пациенти с МДСВ. Събраните данни за пациенти с МДСВ в базата на Първа МБАЛ за периода ноември 2011г.  –  юни  2015г.  ни  дадоха  възможност да разгледаме по-детайлно историята на заболяването  на  всеки  от  тях  и  възоснова на това да направим някои анализи. Тези наблюдения, макар и без статистическа достоверност поради ограничения краен брой на таргетната група, се отнасят за българската популация.

Цел
Да открием дали тежестта на засягане на ретината при пациентите с МДСВ корелира с тежестта на засягане по отношение на сърдечно-съдовите им заболявания.

Метод
Ретроспективен анализ на събрани данни в базата на Първа МБАЛ – флуоресцеинови ангиографии и история на заболяването. За наблюдавания перииод са диагностицирани108 пациентисангиографски изменения в ретината, класифицирани като различни стадии на МДСВ.
Критериите ни за включване на пациенти в анализа бяха:

  • диагностицирана ангиографски МДСВ
  • офталмологична история на заболяването
  • кардиологична история на заболяването и/или история на заболяването от вътрешно отделение

Критерии за изключване:

  • липсата  на  достатъчно  данни  за  очното или общото заболяване
  • неясни диагностично флуоресцеинови ангиографии
  • некачествен образ на изображенията, поради непрозрачност на очните среди или други причини

Критериите за оценка на степентта на измененията в ретината се основаваха на големината и вида на лезията, и в по-малка степен на зрението на пациентите, тъй като в  голямата  си  част  МДСВ  бе  съпроводена от старческа катаракта или други състояния, намаляващи прозрачността на очните среди. Критериите за оценка на тежестта на общите заболявания се основаваха на степента регистрирана в епикризите на болните.

При подробен анализ, в базата на болницата беше открит подробен кардиологичен статус за 31 от пациентите (17 жени и 14 мъже). Това бе и нашата таргетна група. Чрез флуоресцеинова ангиография са били изследвани 59 очи, при 3 от очите не е било възможно провеждането на изследването поради непрозрачност на очните среди (напреднала катаракта, тотален хемофталм, стара травма). Най- младият от пациентите ни е диагностициран  на  51  годишна  възраст,  а най- възрастния на 88 г. Отчитаме факта, че е необходимо сравненията да са и на база продължителност на изява на заболяванията, както   очни,   така   и   сърдечно-съдови,   но тъй    като    ретиналните    изменения    често се забелязват едва   когато са напреднали значително, достоверността на данните за давност е дискутабилна.

Табл.1 Корелация между ретиналните и сърдечнисъдовите изменения

пол възраст зрение вид ХНВ ССЗ
74 VOD=0,5

VOS=0,4

OD/OD-окултна с обширна зона на атрофия на ретината митрална и трикуспидална регургитация II ст., ХСН- III NYHA,АХ и хипертонично сърце, ИБС, аортна склероза, предсърдно мъждене
62 VOD=0,5-0,6

VOS=0,6-0,7

OD/OD-класическа с географска атрофия АХ,МИ,БТЕ
81 VOD=0,05

VOS= PPLC

OD- класическа с географска атрофия

OD-субретинална хеморагия

ЗД, АХ
81 VOD=0,02

VOS= PPLC

OD/OD- класическа с дисциформен цикатрикс ХСН- III-IV NYHA
84 VOD=0,6

VOS=0,02

OD-меки друзи и разместен пигментен епител

OD- класическа с субретинална хеморагия

АХ, ХСН- III, ИБС, протезирана аортна клапа
84 VOD= PPLC

VOS=0,02

OD/OD –окултна с дисциформен цикатрикс ХСН- II NYHA, АХ, ХОББ
82 VOD=0,08

VOS=0,01

OD- окултна с обширна зона на атрофия на ретината

OD- минимално класическа с дисциформен цикатрикс

АХ, ХСН- III, ИБС, ХОББ
88 VOD=0,02

VOS=0,04

OD/OD-меки друзи с географска атрофия АХ, аортна склероза, мозъчен инфаркт

ССЗ – сърдечно-съдово заболяване
♀ – женски пол
♂ – мъжки пол
ХСН – хронична сърдечна недостатъчност
АХ – артериална хипертония
МИ – миокарден инфаркт
БТЕ – белодробен тромбемболизъм ХОББ – хронична обструктивна белодробна болест
ИБС – исхемична болест на сърцето
ЗД – захарен диабет

Резултати
Всички пациенти, за които имаме данни за общото и очното състояние са с артериална хипертония, 7 с исхемична болест на сърцето (ИБС)-(4 жени и 3 мъже), хронична сърдечна недостатъчност(ХСН)-9 (4 жени и 5 мъже), като 8 от тях са диагностицирани с ≥ IIINYHA, 3 пациенти са с клапна инсуфициенция (1-вроден дефект, 1-клапно протезиран и 1 с лека степен на митрална и тртикуспидална регургитация ), 2 пациента с аритмия, 2 с
аортна склероза, 1 с мозъчен инфаркт, 4 с хронична обструктивна болест (ХОББ) и 1 с хронична аяртериална недостатъчност на крайниците (ХАНК)- III ст., като при много от пациентите са регистрирани повече от една диагноза.

По отношение на измененията в очните дъна:

  • меки и твърди друзи бяха открити при 18 очи (12 пациента)
  • нарушение в РПЕ при 12 очи (9 пациента)
  • ХНВ
  • класическа-11 очи (8 пациента)
  • окултна-16 очи (13 пациента)
  • смесена (под смесена имаме в предвид пациентите, отговарящи на класификацията, използвана за оценка приложението на фотодинамична терапия, разделяща ХНВ на основно класическа и минимално класическа)-3 очи (3 пациента)
  • географска атрофия -13 очи (10 пациента)
  • дисциформен цикатрикс – 5 очи (3 пациента)
  • субретинална хеморагия-7 очи (7 пациента)
  • кистоиден макулен едем -1 око
  • макулна дупка-1 око
  • без патологична флуоресценция-4 очи (4 пациента)

Тъй като целта на анализа е да се установи дали има корелация между тежестта на сърдечно-съдовите изменения и ретиналните, ние подбрахме общо 10 от пациентите (5 мъже и 5 жени) с регистрирани сериозни кардиоваскуларни заболявания. Установихме при 8 от тях има и напреднали ретинални изменения, достигащи до обширна цикатрициална тъкан в задния полюс на окото едностранно или двустранно, придружени от сигнификантно намаление на зрителната острота. Впечатление ни направи и това, че най-тежката ретинална увреда бе регистрирана при пациентите с ХОББ и белодробен тромбемболизъм (3 пациента, 6 очи), корелация която за в бъдеще ще е предмет на нашите наблюдения. Необходимо е да спомена, че за пациентите с дихателни нарушения нямаме анамнестична информация за тютюнопушене, но е добре известна взаимовръзката между ХОББ и пушенето. Съществуват проучвания(4)(6)(7), свързващи тютюнопушенето с макулната дегенерация, макар и в някои от тях данните да са противоречиви. Счита се, че тютюнопушенето увеличава оксидативния стрес и намалява плазмените нива на антиоксидантите, като по този начин увеличава риска за развитие на артеросклероза. Това се приема и за предпоставка за развитието на МДСВ, при това връзката между пушенето и началните форми на макулна дегенерация, като друзи и разместен пигментен епител не е установена. В проучването POLA е установен завишен риск от развитието на МДСВ при пушачи, както и при бивши пушачи (спрели цигарите преди повече от 20 години) в сравнение с хората, които не пушат, съответно 3,6 и 3,2 пъти. Процентно рискът за развитие на МДСВ корелира прякопропорционално с количеството на изпушените цигари дневно. Пациенти пушещи около 40 пакета годишно имат 5,2 пъти по-висок риск за развитие на макулна дегенерация. Така, по косвен път можем да обясним защо при пациентите с ХОББ има по-тежка изява на макулната дегенерация. За унагледяване на нашите наблюдения ще разгледаме по-детайлно осемте пациенти с корелация между тежестта на МДСВ и сърдечносъдовите изменения, представени на табл.1. Останалите 21 пациенти от общата група, в голямата си част имаха ретинално засягане от МДСВ субективно по-слабо изразено, в сравнение с тези в групата с общите заболявания в напреднала степен. При 10 от тези пациенти (15 очи) бе диагностицирана ХНВ (класическа и окултна) на фона единствено на артериална хипертония.

Заключение
Нашият ретроспективен анализ включва група от пациенти, чийто размер не е достатъчен за статистически значими резултати. Затова се въздържаме да правим окончателни твърдения за преки корелации между общата патология и очната такава. Можем обаче да изострим вниманието на офталмолозите за събиране на наблюдения по предложената от нас тема, тъй като сред анализираните пациенти имаше известна конкомитантност по отношение на степента на очната и сърдечно-съдовата патология. Намирането на доказателство за общ патогенетичен механизъм и връзка между очното и сърдечното засягане, би променило и подхода към макулната дегенерация за в бъдеще, както към терапията, така и като профилактиктични мерки за превенция на развитието й.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Wong WL, Su X, Li X, Cheung CMG, Klein R, Cheng C-Y, et al. Global prevalence of age-related macular degeneration and disease burden projection for 2020 and 2040: a systematic review and meta- analysis. The Lancet Global Health. 2014;2(2):e106- e16.
  2. Pascolini D, Mariotti SP. Global estimates of visual impairment: 2010. The British journal of oph- thalmology. 2012 May;96(5):614-8. PubMed PMID: 22133988
  3.  The Framingham Eye Study Monograph: An Ophthalmological and Epidemiological Study of Cataract, Glaucoma, Diabetic Retinopathy, Macular Degeneration, and Visual Acuity in a General Popu- lation of 2631 Adults, 1973–1975, Kahn HA, Leibow- itz HM, Ganley JP, Kini MM, Colton T, Nickerson RS, Dawber TR, published by Survey of Ophthalmology (Surv Ophthalmol 24 (suppl): 335–610, 1980)
  4. Pathologies Oculaires Liées à l’Age POLA Study -Cécile Delcourt, PhD; Jean-Paul Cristol, MD; Frédéric Tessier, PhD; Claude L. Léger, PhD;Bernard Descomps, MD; Laure Papoz, PhD; and the POLA Study Group Arch.ophthalmol./vol.117, oct. 1999
  5. Hypertension, Cardiovascular Disease, and Age-Related Macular Degeneration, Leslie Hyman, PhD; Andrew P. Schachat, MD; Qimei He, PhD; M. Cristina Leske, MD, MPH ; for the Age-Related Mac- ular Degeneration Risk Factors Study Group
  6. Arch Ophthalmol. 2000;118(3):351-358. doi:10.1001/archopht.118.3.351.
    Vingerling JRHofman AGrobbee DEde Jong PT Age-related macular degeneration and smoking: the Rotterdam Study. Arch Ophthalmol. 1996;1141193-1196 Link to Article
  7. Smith WMitchell PLeeder SR Smoking and age- related maculopathy: the Blue Mountains Eye Study. Arch Ophthalmol. 1996;1141518- 1523
10/05/2016

Клиничен случай на офталмия симпатика, проявяваща се със засягане на преден очен сегмент

Автори
В. Хайкин, Я. Здравков, А. Оскар, Ив. Танев
Клиника по Очни болести, УМБАЛ Александровска, София
Катедра по Офталмология, МФ, МУ – София


АБСТРАКТ
Офталмия симпатика (ОС) е билатерално, Т-клетъчно медиирано, дифузно грануломатозно вътреочно възпаление, което се развива след пенетрираща травма или хирургична интервенция. Клиничната картина варира от лекостепенно намаляване на зрението до пълната му загуба. В 80% от случаите се наблюдава в първите 3 месеца, а в 90% през първата година след инцидента. Диагнозата се базира на анамнестични данни и клинични изследвания. Липсват специфични лабораторни изследвания.
Представяме клиничен случай на пациент на 71 годишна възраст с атипично протичане на офталмия симпатика с въвличане в процеса само на предния очен сегмент, без подлежащо засягане на заден очен сегмент.
В случаи на тежка очна травма, без перспектива за запазване или възстановяване на зрителната функция на засегнатото око, невъзможност за послойно възстановяване целостта на зрителния орган и липса на естетична функция следва да се обсъди първична енуклеация. Въпреки постигнатите положителни резултати, най-доброто лечение е превенцията.


ВЪВЕДЕНИЕ
Офталмия симпатика (ОС) е билатерално, Т-клетъчно медиирано, дифузно грануломатозно вътреочно възпаление, което се  развива след пенетрираща травма или хирургична интервенция.1, 2,3, 4

Заболяването е известно още от древността, но за първи път е описано от шотландския офталмолог Mackenzie през XIXтивек. Той предполага, че механизмът на засягане минава от травмираното око към другото по симпатиков път през n. opticus и chiasma opticum. Вероятно името на заболяването води своето начало именно от това предположение.1 В началото на XXти век Fuch’s описва хистопатологичната находка при заболяването. Dalen и Fuch’s, самостоятелно един от друг, описват възпалителните жълто-бели нодуларни агрегати, известни като „нодули на Dalen и Fuch’s“, разположени между ретиналния пигментен епител и мембраната на Брух. 1, 5 Те се наблюдават в около 25-35% от случаите.5

Интересен факт е, че създателят на азбуката за слепи, Луи Брайл, наранява дясното си око на 3 годишна възраст по време на игра в работилницата на баща си. Впоследствие до 5 годишна възраст губи зрението и на лявото си око, най-вероятно поради развитие на ОС. 6

Честотата на заболяването e 0.01% след очна хирургия, докато след пенетрираща очна травма варира от 0.2%-0.5%.1 Офталмия симпатика може да възникне няколко дни или до шест десетилетия след травмата или хирургичната намеса.1,7 В 80% от случаите се наблюдава в първите 3 месеца, а в 90% през първата година след инцидента. 1,7  Не се наблюдава расова или възрастова предиспозиция за развитието на ОС след очна хирургия. За разлика от това, след травма се наблюдава по-висока честота сред мъжете. Факт, който може да се дължи на разликата в честотата на настъпване на очни травми между половете. 1,5

Водещата причина за развитието на ОС е пенетрираща травма, но не трябва да се пренебрегва и рискът, свързан с очната хирургия при нарушаване на разделението между сегментите на окото – най-вече при витреоретиналната хирургия и циклодеструктивните процедури.8, 9 Роля играе и генетичната предиспозиция на пациентите, като сред заболелите се наблюдава по-висока честота на експресия на някои антигени от системата на HLA, основно на HLA-DR4 и HLA-A11.1, 5 Въпреки неизяснената етиология и патофизиология, ОС се приема за автоимунно заболяване.5 При все че специфичният антиген все още не е идентифициран и не са изолирани специфични антитела от серума, най-обещаващата теория остава тази, предполагаща клетъчно медиирана имунна реакция към автоантигени на фоторецепторния слой на ретината.5 Възможно е и образуването на автоантитела срещу антигени на увеята, пигментния епител, ретината или на хориоидални меланоцити.1

Клиничната картина варира от лекостепенно намаляване на зрението до пълната му загуба.5 Появяват се болка, епифора и фотофобия в нетравмираното око1, придружени от конюнктивна инекция, грануломатозна възпалителна реакция на предна камера с преципитати тип “овча лой” (mutton fat) по ендотела на роговицата, задни или периферни предни синехии.1,5 От страна на задния сегмент – витрит, папилит, хороидални лезии – „нодули на Dalen и Fuch’s“, серозно отлепване на ретината.5 ОС протича по-тежко, когато травмата е пенетрираща, терапевтичната хирургична намеса е настъпила след повече от 48 часа, пациентът е бил подложен на по-дълга от 7 дни локална или системна кортикостероидна терапия, размерът на раната е над 5мм, на лице е засягане на цилиарното тяло и възрастта на пациента е под 10г.1

Диагнозата се базира на анамнестични данни и клинични изследвания. Липсват специфични лабораторни изследвания. Флуоресцеиновата ангиография може да даде данни за разпространението и тежестта на ОС. Оптичната кохерентна томография показва дезорганизация и изтъняване на ретината, дезорганизация на пигментния епител на ретината и хориокапилариса. В някои тежки случаи на B-scan ехография се наблюдават задебеляване на хориоидеята и отлепване на ретината.1

В диференциалната диагноза следва да се имат предвид на първо място други причини за грануломатозно възпаление, причинени от мултисистемни заболявания като синдромът на Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) и саркоидоза, но при тях липсва анамнеза за очна травма и са налице системни оплаквания.5 VKH е рядко заболяване, засягащо меланоцит-съдържащи органи, характеризиращо се с панувеит, плеоцитоза в церебро-спиналната течност с или без неврологична симптоматика, алопеция и депигментация на космите.10,11 При саркоидозата се формират неказеифициращи епителоидноклетъчни грануломи в различни органи, като най-често засегнати са белите дробове, следвани от очите.12 Необходимо е да се отхвърлят бактериално или гъбично възпаление, които крият риск за бърза прогресия от увеит към ендофталмит. 1

Лечението е основно медикаментозно, целящо постигане на имуномодулация.1 Кортикостероидите за локално и системно приложение във високи дози са медикамент на избор. Препоръчва се 3 месечно приложение с послеоридващо намаляване на дневната доза, при наличие на подобрение в състоянието, до пълното им прекратяване в рамките на 6 месеца. При пациенти резистентни на кортикостероидна терапия се прилагат имуносупресори като Cyclosporin. 1, 5,13.

Превенцията на ОС се изразява в ранна енуклеация на травмираното око по възможност до 14-тия ден след травмата при неблагоприятна зрителна прогноза.3,7. Според Arevalo и кол. вторичната енуклеация след развитие на ОС не води до подобряване на прогнозата.1

Клиничен случай
Представяме клиничен случай на пациент на 71 годишна възраст от мъжки пол, който постъпва за първи път в Клиника по Очни болести на УМБАЛ “Александровска” по повод на  оплаквания от намаляване и замъгляване на зрението на дясно око с давност 4 дни.

Пациентът е с анамнеза за разкъсно-контузна рана на ляво око 5 месеца преди настоящата хоспитализация. По време на цепене на дърва едно от тях отхвърча, удря и наранява лявото око (виж снимка №1). Разкъсани са конюнктива, склера и роговица. Тогава е потърсил незабавно медицинска помощ и е опериран по спешност в столичнo здравно заведение. По време на операцията лещата се луксира извън окото, последвана от пролапс на стъкловидно тяло и интаоперативна хеморагия. Разкъсаните тъкани са зашити. Преди и след операцията зрителната острота на ляво око е била перцепция за светлина, без проекция. Пациентът отрича наличие на придружаващи заболявания, вкл. системни такива.

При постъпването си при нас зрителната острота на дясно око е 0.1, а на ляво око Ø (липса на перцепция на светлина). При биомикроскопия на дясно око се установявява тежък преден иридоциклит, роговица с намалена прозрачност и множество средни към едри преципитати, Тиндал +, клетки 4+ в предна камера, задни синехии по цялата циркумференция на зеницата, нуклеокортикална катаракта. Заден очен сегмент не се оглежда. Лявото око е в състояние на субатрофия, с изразена инекция и посттравматичен фиброзен вал на конюнктивата, и хиперемиран лимб. На следващия ден се направи оптико-кохерентна томография на дясно око, която показва субмакуларно отлепване на невросензориума на ретината, вероятно дължащо се на наличие на друзи. Не се установяват възпалителни патологични промени в задния очен сегмент. Проведе се и изследване на клетъчен и хуморален имунитет.
Назначи се локална и системна пулс кортикостероидна и циклоплегична терапия.

При изписването на пациента на третия ден зрителната острота на дясно око е подобрена до 0.4, установят се роговични преципитати в обратно развитие (виж снимка №2), Тиндал +/-, клетки 1+ в предна камера, зеницата бе освободена от синехии между 7 и 11 часа. Лявото око е без промяна в статуса при приемането. Назначиха се локална и системна поддържаща кортикостероидна и циклоплегична терапия.

При контролен преглед след 10 дни се установява допълнително повишаване на зрителната острота на дясно око, VOD=0.7. Роговицата на дясно око е гладка, лъскава и прозрачна. В предна камера не се наблюдават клетки и съдържимото й е бистро. Наблюдават се персистиращи задни синехии между 11 и 7 часа, нуклеокортикална катаракта. Заден очен сегмент без патологични промени.

Дискусия
ОС представлява възпаление на двете очи, настъпващо след пенетрираща травма или хирургия на едно от очите, по автоимунен механизъм.

Представеният клиничен случай описва пациент, който претърпява травма на ляво око и 5 месеца по-късно развива тежък иридоциклит на дясното око. Клиничното съмнение за офталмия симпатика възниква въз основа на травматичната анамнеза на лявото око, масивното нарушаване на целостта на тъканите му по време на травмата и въздържането от първична или вторична енуклеация. Периодът на проява съвпада с описания за болшинството случаи в литературата. Описани са също така и случаи на ОС, при които се ангажира само преден очен сегмент, без засягане на ретината или хориокапилариса.14 Както бе споменато по-горе, вторична енуклеация на травмираното око не би довела до по-добър изход от заболяването и такава не е извършена. Поради това поставянето на хистологична диагноза не е възможно. В диференциално диагностичен план са изключени бактериално или гъбично възпаление, както и системно заболяване.  Така ОС остава най-достоверната клинична диагноза за дадения случай. Проведената терапия с насоченост към лечение на ОС дава добър и бърз резултат. Постига се подобрение на зрителната острота от 0.1 при приемането до 0.7 без корекция в рамките на 10 дни. Всички признаци на възпаление на ПОС, с изключение на пресистиращите синехии на зеницата между 11 и 7ч. претърпяват пълно обратно развитие.

Литературна справка относно случаи на офталмия симпатика за последните две десетилетия в България установява, че темата е слабо засегната. В статията си относно  високодозираната кортикостероидна пулсова терапия при възпалителни очни заболявания, Коев и колектив разглеждат лечението на ОС.15 През 2011г. д-р Анна Петкова съобщава в своя дисертационен труд за настъпила ОС при дете с открита очна травма.16 Тoва усложнение след травма е събудило научен интерес в редица български офталмолози като К. Пашев, Ив. Василев, Ст. Баналиева, Р. Христова, А. Накова и др.

vasil_2f

Ляво око – състояние след тридневно лечение

vasil-1f

Дясно око – претърпяло травма

Заключение
Въпреки, че е рядко заболяване, причиняващо двустранна необратима слепота ОС представлява интерес, поради социалната си значимост1. Винаги трябва да се мисли за нея при данни за пенетрираща очна травма или усложнена хирургия.

Представеният клиничен случай демонстрира атипично протичане на офталмия симпатика с въвличане в процеса само на предния очен сегмент, без подлежащо засягане на заден очен сегмент.

В случаи на тежка очна травма, без перспектива за запазване или възстановяване на зрителната функция на засегнатото око, невъзможност за послойно възстановяване целостта на зрителния орган и при незадоволителен резултат от естетична гледна точка следва да се обсъди първична енуклеация. Въпреки постигнатите положителни резултати, най-доброто лечение е превенцията.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Arevalo JF, Garcia RA, Al-Dhibi HA, Sanchez JG, Suarez-Tata L. Update on sympathetic ophthalmia. Middle East Afr J Ophthalmol. 2012;(1):13-21.
  2. Kase S1, Meghpara BB, Ishida S, Rao NA. Expression of α-crystallin in the retina of human sympathetic ophthalmia. Mol Med Rep. 2012;(2):395-9. Kase S1, Meghpara BB, Ishida S, Rao NA. Expression of α-crystallin in the retina of human sympathetic ophthalmia. Mol Med Rep. 2012;(2):395-9.
  3. Chen S, Aronow ME, Wang C, Shen D, Chan C-C. Classical Pathology of Sympathetic Ophthalmia Presented in a Unique Case. The Open Ophthalmology Journal. 2014;(8):32-38.
  4. Wang Y1, Chan CC2. Gender differences in vogt-koyanagi-harada disease and sympathetic ophthalmia. J Ophthalmol. 2014:157803.
  5. Chu XK1, Chan CC. Sympathetic ophthalmia: to the twenty-first century and beyond. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2013;3:49.
  6. Jiménez J1, Olea J, Torres J, Alonso I, Harder D, Fischer K. Biography of louis braille and invention of the braille alphabet. Surv Ophthalmol. 2009;54(1):142-9.
  7. Al-Dhibi HA1, Al-Mahmood AM2, Arevalo JF3. A systematic approach to emergencies in uveitis. Middle East Afr J Ophthalmol. 2014;21(3):251-8.
  8. Cha DM1, Woo SJ, Ahn J, Park KH. A case of sympathetic ophthalmia presenting with extraocular symptoms and conjunctival pigmentation after repeated 23-gauge vitrectomy. Ocul Immunol Inflamm. 2010;(4):265-7.
  9. Fankhauser F1, Kwasniewska S, Van der Zypen E. Cyclodestructive procedures. I. Clinical and morphological aspects: a review. Ophthalmologica. 2004;218(2):77-95.
  10. Akram S1, Khabir K1. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. J Coll Physicians Surg Pak. 2014;24(9):692-4.
  11. van Velzen GA1, Verwer KM, Rothova A, Gilhuis HJ. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Ned Tijdschr Geneeskd. 2015;159(0):A8614.
  12. Mercan M, Akyol A, Karaman Y, Bolay H. A case of sarcoidosis of the central nervous system and orbita. Case Rep Med. 2015;2015:403459.
  13. Chaithanyaa N1, Devireddy SK, Kishore Kumar RV, Gali RS, Aneja V. Sympathetic ophthalmia: a review of literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2012;113(2):172-6.
  14. Croxatto JO, Rao NA, McLean IW, Marak GE. A typical histopathologic features in sympathetic ophthalmia. A study of a hundred cases. Int Ophthalmol 1982; 4(3): 129-35.
  15. Коев К., И. Каменов и В. Велчев. Ефективност на високодозираната кортикостероидна пулсова терапия при възпалителни очни заболявания.   – Офталмология РБ (Варна), 12, 2005, № 5, с. 20-27.
  16. Петкова Анна.   Детски очни травми – епидемиологични и клинични проучвания.   Автореферат.   С.,МУ-София,2011, 44с.