Member's Search

Tag: офталмия симпатика

16/05/2016

Корелация между тежестта на ретиналното засягане при макулна дегенерация свързана с възрастта и тежестта на сърдечно-съдовото засягане при кардиологично болни пациенти

Автор:
Александрова С.
Очно отделение, Първа МБАЛ – София
Рецензент: д-р Христина Видинова д.м.


АБСТРАКТ
Целта е търсене на корелация между тежестта на макулната дегенерация, свързана с възрастта и тежестта на съпровождащите я сърдечно–съдови заболявания.

Метод
Ретроспективен анализ на флуоресцеинови ангиографии на пациенти с различни форми на макулна дегенерация и установявaне на коморбидитет с вътрешни заболявания, регистрирани в елек- тронния архив на болницата през периода ноември 2011 г. – юни 2015 г.

Резултати
Открихме информация за съпровождащи сърдечни заболявания за 31 пациента с диагно- стицирана ангиографски с макулна дегенерация свързана с възрастта. Сред тях потърсихме корелация между тежестта на изявата на ретиналните промени и сърдечно–съдовите. При 10 от пациентите са реги- стрирани сериозни сърдечно-съдови заболявания, от тях 8 имаха сериозно засягане на ретината.  При пациентите с тежки белодробни заболявания бе регистрирана най-напредналата ретинална увреда. Нямаме регистрирани данни за тютюнопушене сред тях.

Заключение
Всички пациенти, включени в анализа, са със съпровождаща артериална хипертония. Открита бе и известна корелация между тежестта на сърдечно –съдовите заболявания и ретиналните промени, както и сериозно очно засягане при пациентите с белодробна патология.
Поради размера на изследваната група, резултатите не са статистически значими, макар и релевантни на международните проучвания по темата.За част от наблюденията ни не бяха открити други статии и те могат да са основа за бъдещо по-мащабно наблюдение.


ВЪВЕДЕНИЕ
Третата водеща причина за слепота в света и основната причина в развитите страни сред популацията от възрастните пациенти, според данни на International Agency for the Prevention of Blindness (IAPB) е макулната дегенерация. (1) Почти 5% (2)от слепотата в световен мащаб се дължи на макулната дегенетация свързана с възрастта (МДСВ) и ще възлиза на 196 млн. през 2020 г. Очаква се през 2040 г. пациентите с макулна дегенерация да достигнат до 288 млн.(1) Рискът за развитие на МДСВ нараства с възрастта. Във Framingham Eye Study, 6.4% от пациентите на 65-74 г. и 19.7% от пациентите по-възрастни от 75 г. имат признаци на МДСВ. Като на 80 г. възраст вериятността за  развитие  на  МДСВ  е  6  пъти  по-висока от тази при пациенти на 60-64 г. (3) Счита се, че възрастовите изменения, настъпващи в ретината с годините са основната предпоставка за развитие на МДСВ. Други рискови фактори са фамилна история за заболяването, тютунопушене, ултравиолетова светлина, далекогледство, светло оцветени ириси, хипертония, хиперхолестеролемия, женски пол и сърдечно-съдовите заболявания. Открити са гени в човешкия геном, които се приема, че завишават риска за развитието на заболяването. Според   дефиницията   на   СЗО,   МДСВ е състояние засягащо възрастните хора и водещо до загуба на централното зрение. МДСВ се развива когато в макулата (или заден полюс) се развиват дегенеративни лезии. Предполага се, че циркулационната недостатъчност  и  редукцията  на  кръвотока в областта на  макулата също играят своята роля в патогенезата на заболяването. Няколко световни проучвания са посветени на корелацията на макулната дегенерация със сърдечносъдовите заболявания. В проучването POLA е установено, че пациентите с артериална хипертония в групата на пациентите с МДСВ са с 8.7% повече от тези в контролната група.(4)Пряката връзка обаче е трудно доказуема, тъй като преобладаващата част от пациентите с МДСВ и сърдечно-съдови заболявания са над 75 г., когато и двете групи заболявания имат своята изява. Не можем на този етап със сигурност да твърдим дали се касае за взаимно свързани заболявания или за коморбидитет. В други проучвания (5) се споменава за връзка между неоваскуларната МДСВ и средната и високо степенната артериална хипертония. Предполага се, че патогенезата на неоваскуларната и ненеоваскуларната МДСВ е различна, като при първата вероятно има сходен системен процес като артериална хипертония. За да въведем яснота по темата е редно да разграничим различните форми на МДСВ:

Условно МДСВ се подразделя на суха и влажна форма в зависимост на това дали има развита субретинална неоваскуларизация.
При ненеоваскуларна (сухата) форма се откриват:

  • друзи(малки,  средни,  големи,  твърди, меки, конфлуиращи)
  • нарушение в ретинален пигментен епител- географска и негеографска атрофия, фокална хиперпигментация

Неоваскуларна (влажната) форма на МДСВ е резултат от нарушения в структурата на Бруховата мембрана и пролиферация на нови съдове от хориокапиляриса.
Чрез флуоресцеинова ангиография се различават два основни вида хориоидална неоваскуларизация (ХНВ):

  • класическа-ясно ограничена хиперфлуоресценция, проявена в ранните фази на ангиограмата
  • окултна –хиперфлуоресценция със завоалирани граници, усилваща се в късните фази на ангиографията.

Чрез тази класификация сме поставяли диагнозата на нашите пациенти с МДСВ. Събраните данни за пациенти с МДСВ в базата на Първа МБАЛ за периода ноември 2011г.  –  юни  2015г.  ни  дадоха  възможност да разгледаме по-детайлно историята на заболяването  на  всеки  от  тях  и  възоснова на това да направим някои анализи. Тези наблюдения, макар и без статистическа достоверност поради ограничения краен брой на таргетната група, се отнасят за българската популация.

Цел
Да открием дали тежестта на засягане на ретината при пациентите с МДСВ корелира с тежестта на засягане по отношение на сърдечно-съдовите им заболявания.

Метод
Ретроспективен анализ на събрани данни в базата на Първа МБАЛ – флуоресцеинови ангиографии и история на заболяването. За наблюдавания перииод са диагностицирани108 пациентисангиографски изменения в ретината, класифицирани като различни стадии на МДСВ.
Критериите ни за включване на пациенти в анализа бяха:

  • диагностицирана ангиографски МДСВ
  • офталмологична история на заболяването
  • кардиологична история на заболяването и/или история на заболяването от вътрешно отделение

Критерии за изключване:

  • липсата  на  достатъчно  данни  за  очното или общото заболяване
  • неясни диагностично флуоресцеинови ангиографии
  • некачествен образ на изображенията, поради непрозрачност на очните среди или други причини

Критериите за оценка на степентта на измененията в ретината се основаваха на големината и вида на лезията, и в по-малка степен на зрението на пациентите, тъй като в  голямата  си  част  МДСВ  бе  съпроводена от старческа катаракта или други състояния, намаляващи прозрачността на очните среди. Критериите за оценка на тежестта на общите заболявания се основаваха на степента регистрирана в епикризите на болните.

При подробен анализ, в базата на болницата беше открит подробен кардиологичен статус за 31 от пациентите (17 жени и 14 мъже). Това бе и нашата таргетна група. Чрез флуоресцеинова ангиография са били изследвани 59 очи, при 3 от очите не е било възможно провеждането на изследването поради непрозрачност на очните среди (напреднала катаракта, тотален хемофталм, стара травма). Най- младият от пациентите ни е диагностициран  на  51  годишна  възраст,  а най- възрастния на 88 г. Отчитаме факта, че е необходимо сравненията да са и на база продължителност на изява на заболяванията, както   очни,   така   и   сърдечно-съдови,   но тъй    като    ретиналните    изменения    често се забелязват едва   когато са напреднали значително, достоверността на данните за давност е дискутабилна.

Табл.1 Корелация между ретиналните и сърдечнисъдовите изменения

пол възраст зрение вид ХНВ ССЗ
74 VOD=0,5

VOS=0,4

OD/OD-окултна с обширна зона на атрофия на ретината митрална и трикуспидална регургитация II ст., ХСН- III NYHA,АХ и хипертонично сърце, ИБС, аортна склероза, предсърдно мъждене
62 VOD=0,5-0,6

VOS=0,6-0,7

OD/OD-класическа с географска атрофия АХ,МИ,БТЕ
81 VOD=0,05

VOS= PPLC

OD- класическа с географска атрофия

OD-субретинална хеморагия

ЗД, АХ
81 VOD=0,02

VOS= PPLC

OD/OD- класическа с дисциформен цикатрикс ХСН- III-IV NYHA
84 VOD=0,6

VOS=0,02

OD-меки друзи и разместен пигментен епител

OD- класическа с субретинална хеморагия

АХ, ХСН- III, ИБС, протезирана аортна клапа
84 VOD= PPLC

VOS=0,02

OD/OD –окултна с дисциформен цикатрикс ХСН- II NYHA, АХ, ХОББ
82 VOD=0,08

VOS=0,01

OD- окултна с обширна зона на атрофия на ретината

OD- минимално класическа с дисциформен цикатрикс

АХ, ХСН- III, ИБС, ХОББ
88 VOD=0,02

VOS=0,04

OD/OD-меки друзи с географска атрофия АХ, аортна склероза, мозъчен инфаркт

ССЗ – сърдечно-съдово заболяване
♀ – женски пол
♂ – мъжки пол
ХСН – хронична сърдечна недостатъчност
АХ – артериална хипертония
МИ – миокарден инфаркт
БТЕ – белодробен тромбемболизъм ХОББ – хронична обструктивна белодробна болест
ИБС – исхемична болест на сърцето
ЗД – захарен диабет

Резултати
Всички пациенти, за които имаме данни за общото и очното състояние са с артериална хипертония, 7 с исхемична болест на сърцето (ИБС)-(4 жени и 3 мъже), хронична сърдечна недостатъчност(ХСН)-9 (4 жени и 5 мъже), като 8 от тях са диагностицирани с ≥ IIINYHA, 3 пациенти са с клапна инсуфициенция (1-вроден дефект, 1-клапно протезиран и 1 с лека степен на митрална и тртикуспидална регургитация ), 2 пациента с аритмия, 2 с
аортна склероза, 1 с мозъчен инфаркт, 4 с хронична обструктивна болест (ХОББ) и 1 с хронична аяртериална недостатъчност на крайниците (ХАНК)- III ст., като при много от пациентите са регистрирани повече от една диагноза.

По отношение на измененията в очните дъна:

  • меки и твърди друзи бяха открити при 18 очи (12 пациента)
  • нарушение в РПЕ при 12 очи (9 пациента)
  • ХНВ
  • класическа-11 очи (8 пациента)
  • окултна-16 очи (13 пациента)
  • смесена (под смесена имаме в предвид пациентите, отговарящи на класификацията, използвана за оценка приложението на фотодинамична терапия, разделяща ХНВ на основно класическа и минимално класическа)-3 очи (3 пациента)
  • географска атрофия -13 очи (10 пациента)
  • дисциформен цикатрикс – 5 очи (3 пациента)
  • субретинална хеморагия-7 очи (7 пациента)
  • кистоиден макулен едем -1 око
  • макулна дупка-1 око
  • без патологична флуоресценция-4 очи (4 пациента)

Тъй като целта на анализа е да се установи дали има корелация между тежестта на сърдечно-съдовите изменения и ретиналните, ние подбрахме общо 10 от пациентите (5 мъже и 5 жени) с регистрирани сериозни кардиоваскуларни заболявания. Установихме при 8 от тях има и напреднали ретинални изменения, достигащи до обширна цикатрициална тъкан в задния полюс на окото едностранно или двустранно, придружени от сигнификантно намаление на зрителната острота. Впечатление ни направи и това, че най-тежката ретинална увреда бе регистрирана при пациентите с ХОББ и белодробен тромбемболизъм (3 пациента, 6 очи), корелация която за в бъдеще ще е предмет на нашите наблюдения. Необходимо е да спомена, че за пациентите с дихателни нарушения нямаме анамнестична информация за тютюнопушене, но е добре известна взаимовръзката между ХОББ и пушенето. Съществуват проучвания(4)(6)(7), свързващи тютюнопушенето с макулната дегенерация, макар и в някои от тях данните да са противоречиви. Счита се, че тютюнопушенето увеличава оксидативния стрес и намалява плазмените нива на антиоксидантите, като по този начин увеличава риска за развитие на артеросклероза. Това се приема и за предпоставка за развитието на МДСВ, при това връзката между пушенето и началните форми на макулна дегенерация, като друзи и разместен пигментен епител не е установена. В проучването POLA е установен завишен риск от развитието на МДСВ при пушачи, както и при бивши пушачи (спрели цигарите преди повече от 20 години) в сравнение с хората, които не пушат, съответно 3,6 и 3,2 пъти. Процентно рискът за развитие на МДСВ корелира прякопропорционално с количеството на изпушените цигари дневно. Пациенти пушещи около 40 пакета годишно имат 5,2 пъти по-висок риск за развитие на макулна дегенерация. Така, по косвен път можем да обясним защо при пациентите с ХОББ има по-тежка изява на макулната дегенерация. За унагледяване на нашите наблюдения ще разгледаме по-детайлно осемте пациенти с корелация между тежестта на МДСВ и сърдечносъдовите изменения, представени на табл.1. Останалите 21 пациенти от общата група, в голямата си част имаха ретинално засягане от МДСВ субективно по-слабо изразено, в сравнение с тези в групата с общите заболявания в напреднала степен. При 10 от тези пациенти (15 очи) бе диагностицирана ХНВ (класическа и окултна) на фона единствено на артериална хипертония.

Заключение
Нашият ретроспективен анализ включва група от пациенти, чийто размер не е достатъчен за статистически значими резултати. Затова се въздържаме да правим окончателни твърдения за преки корелации между общата патология и очната такава. Можем обаче да изострим вниманието на офталмолозите за събиране на наблюдения по предложената от нас тема, тъй като сред анализираните пациенти имаше известна конкомитантност по отношение на степента на очната и сърдечно-съдовата патология. Намирането на доказателство за общ патогенетичен механизъм и връзка между очното и сърдечното засягане, би променило и подхода към макулната дегенерация за в бъдеще, както към терапията, така и като профилактиктични мерки за превенция на развитието й.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Wong WL, Su X, Li X, Cheung CMG, Klein R, Cheng C-Y, et al. Global prevalence of age-related macular degeneration and disease burden projection for 2020 and 2040: a systematic review and meta- analysis. The Lancet Global Health. 2014;2(2):e106- e16.
  2. Pascolini D, Mariotti SP. Global estimates of visual impairment: 2010. The British journal of oph- thalmology. 2012 May;96(5):614-8. PubMed PMID: 22133988
  3.  The Framingham Eye Study Monograph: An Ophthalmological and Epidemiological Study of Cataract, Glaucoma, Diabetic Retinopathy, Macular Degeneration, and Visual Acuity in a General Popu- lation of 2631 Adults, 1973–1975, Kahn HA, Leibow- itz HM, Ganley JP, Kini MM, Colton T, Nickerson RS, Dawber TR, published by Survey of Ophthalmology (Surv Ophthalmol 24 (suppl): 335–610, 1980)
  4. Pathologies Oculaires Liées à l’Age POLA Study -Cécile Delcourt, PhD; Jean-Paul Cristol, MD; Frédéric Tessier, PhD; Claude L. Léger, PhD;Bernard Descomps, MD; Laure Papoz, PhD; and the POLA Study Group Arch.ophthalmol./vol.117, oct. 1999
  5. Hypertension, Cardiovascular Disease, and Age-Related Macular Degeneration, Leslie Hyman, PhD; Andrew P. Schachat, MD; Qimei He, PhD; M. Cristina Leske, MD, MPH ; for the Age-Related Mac- ular Degeneration Risk Factors Study Group
  6. Arch Ophthalmol. 2000;118(3):351-358. doi:10.1001/archopht.118.3.351.
    Vingerling JRHofman AGrobbee DEde Jong PT Age-related macular degeneration and smoking: the Rotterdam Study. Arch Ophthalmol. 1996;1141193-1196 Link to Article
  7. Smith WMitchell PLeeder SR Smoking and age- related maculopathy: the Blue Mountains Eye Study. Arch Ophthalmol. 1996;1141518- 1523
10/05/2016

Клиничен случай на офталмия симпатика, проявяваща се със засягане на преден очен сегмент

Автори
В. Хайкин, Я. Здравков, А. Оскар, Ив. Танев
Клиника по Очни болести, УМБАЛ Александровска, София
Катедра по Офталмология, МФ, МУ – София


АБСТРАКТ
Офталмия симпатика (ОС) е билатерално, Т-клетъчно медиирано, дифузно грануломатозно вътреочно възпаление, което се развива след пенетрираща травма или хирургична интервенция. Клиничната картина варира от лекостепенно намаляване на зрението до пълната му загуба. В 80% от случаите се наблюдава в първите 3 месеца, а в 90% през първата година след инцидента. Диагнозата се базира на анамнестични данни и клинични изследвания. Липсват специфични лабораторни изследвания.
Представяме клиничен случай на пациент на 71 годишна възраст с атипично протичане на офталмия симпатика с въвличане в процеса само на предния очен сегмент, без подлежащо засягане на заден очен сегмент.
В случаи на тежка очна травма, без перспектива за запазване или възстановяване на зрителната функция на засегнатото око, невъзможност за послойно възстановяване целостта на зрителния орган и липса на естетична функция следва да се обсъди първична енуклеация. Въпреки постигнатите положителни резултати, най-доброто лечение е превенцията.


ВЪВЕДЕНИЕ
Офталмия симпатика (ОС) е билатерално, Т-клетъчно медиирано, дифузно грануломатозно вътреочно възпаление, което се  развива след пенетрираща травма или хирургична интервенция.1, 2,3, 4

Заболяването е известно още от древността, но за първи път е описано от шотландския офталмолог Mackenzie през XIXтивек. Той предполага, че механизмът на засягане минава от травмираното око към другото по симпатиков път през n. opticus и chiasma opticum. Вероятно името на заболяването води своето начало именно от това предположение.1 В началото на XXти век Fuch’s описва хистопатологичната находка при заболяването. Dalen и Fuch’s, самостоятелно един от друг, описват възпалителните жълто-бели нодуларни агрегати, известни като „нодули на Dalen и Fuch’s“, разположени между ретиналния пигментен епител и мембраната на Брух. 1, 5 Те се наблюдават в около 25-35% от случаите.5

Интересен факт е, че създателят на азбуката за слепи, Луи Брайл, наранява дясното си око на 3 годишна възраст по време на игра в работилницата на баща си. Впоследствие до 5 годишна възраст губи зрението и на лявото си око, най-вероятно поради развитие на ОС. 6

Честотата на заболяването e 0.01% след очна хирургия, докато след пенетрираща очна травма варира от 0.2%-0.5%.1 Офталмия симпатика може да възникне няколко дни или до шест десетилетия след травмата или хирургичната намеса.1,7 В 80% от случаите се наблюдава в първите 3 месеца, а в 90% през първата година след инцидента. 1,7  Не се наблюдава расова или възрастова предиспозиция за развитието на ОС след очна хирургия. За разлика от това, след травма се наблюдава по-висока честота сред мъжете. Факт, който може да се дължи на разликата в честотата на настъпване на очни травми между половете. 1,5

Водещата причина за развитието на ОС е пенетрираща травма, но не трябва да се пренебрегва и рискът, свързан с очната хирургия при нарушаване на разделението между сегментите на окото – най-вече при витреоретиналната хирургия и циклодеструктивните процедури.8, 9 Роля играе и генетичната предиспозиция на пациентите, като сред заболелите се наблюдава по-висока честота на експресия на някои антигени от системата на HLA, основно на HLA-DR4 и HLA-A11.1, 5 Въпреки неизяснената етиология и патофизиология, ОС се приема за автоимунно заболяване.5 При все че специфичният антиген все още не е идентифициран и не са изолирани специфични антитела от серума, най-обещаващата теория остава тази, предполагаща клетъчно медиирана имунна реакция към автоантигени на фоторецепторния слой на ретината.5 Възможно е и образуването на автоантитела срещу антигени на увеята, пигментния епител, ретината или на хориоидални меланоцити.1

Клиничната картина варира от лекостепенно намаляване на зрението до пълната му загуба.5 Появяват се болка, епифора и фотофобия в нетравмираното око1, придружени от конюнктивна инекция, грануломатозна възпалителна реакция на предна камера с преципитати тип “овча лой” (mutton fat) по ендотела на роговицата, задни или периферни предни синехии.1,5 От страна на задния сегмент – витрит, папилит, хороидални лезии – „нодули на Dalen и Fuch’s“, серозно отлепване на ретината.5 ОС протича по-тежко, когато травмата е пенетрираща, терапевтичната хирургична намеса е настъпила след повече от 48 часа, пациентът е бил подложен на по-дълга от 7 дни локална или системна кортикостероидна терапия, размерът на раната е над 5мм, на лице е засягане на цилиарното тяло и възрастта на пациента е под 10г.1

Диагнозата се базира на анамнестични данни и клинични изследвания. Липсват специфични лабораторни изследвания. Флуоресцеиновата ангиография може да даде данни за разпространението и тежестта на ОС. Оптичната кохерентна томография показва дезорганизация и изтъняване на ретината, дезорганизация на пигментния епител на ретината и хориокапилариса. В някои тежки случаи на B-scan ехография се наблюдават задебеляване на хориоидеята и отлепване на ретината.1

В диференциалната диагноза следва да се имат предвид на първо място други причини за грануломатозно възпаление, причинени от мултисистемни заболявания като синдромът на Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) и саркоидоза, но при тях липсва анамнеза за очна травма и са налице системни оплаквания.5 VKH е рядко заболяване, засягащо меланоцит-съдържащи органи, характеризиращо се с панувеит, плеоцитоза в церебро-спиналната течност с или без неврологична симптоматика, алопеция и депигментация на космите.10,11 При саркоидозата се формират неказеифициращи епителоидноклетъчни грануломи в различни органи, като най-често засегнати са белите дробове, следвани от очите.12 Необходимо е да се отхвърлят бактериално или гъбично възпаление, които крият риск за бърза прогресия от увеит към ендофталмит. 1

Лечението е основно медикаментозно, целящо постигане на имуномодулация.1 Кортикостероидите за локално и системно приложение във високи дози са медикамент на избор. Препоръчва се 3 месечно приложение с послеоридващо намаляване на дневната доза, при наличие на подобрение в състоянието, до пълното им прекратяване в рамките на 6 месеца. При пациенти резистентни на кортикостероидна терапия се прилагат имуносупресори като Cyclosporin. 1, 5,13.

Превенцията на ОС се изразява в ранна енуклеация на травмираното око по възможност до 14-тия ден след травмата при неблагоприятна зрителна прогноза.3,7. Според Arevalo и кол. вторичната енуклеация след развитие на ОС не води до подобряване на прогнозата.1

Клиничен случай
Представяме клиничен случай на пациент на 71 годишна възраст от мъжки пол, който постъпва за първи път в Клиника по Очни болести на УМБАЛ “Александровска” по повод на  оплаквания от намаляване и замъгляване на зрението на дясно око с давност 4 дни.

Пациентът е с анамнеза за разкъсно-контузна рана на ляво око 5 месеца преди настоящата хоспитализация. По време на цепене на дърва едно от тях отхвърча, удря и наранява лявото око (виж снимка №1). Разкъсани са конюнктива, склера и роговица. Тогава е потърсил незабавно медицинска помощ и е опериран по спешност в столичнo здравно заведение. По време на операцията лещата се луксира извън окото, последвана от пролапс на стъкловидно тяло и интаоперативна хеморагия. Разкъсаните тъкани са зашити. Преди и след операцията зрителната острота на ляво око е била перцепция за светлина, без проекция. Пациентът отрича наличие на придружаващи заболявания, вкл. системни такива.

При постъпването си при нас зрителната острота на дясно око е 0.1, а на ляво око Ø (липса на перцепция на светлина). При биомикроскопия на дясно око се установявява тежък преден иридоциклит, роговица с намалена прозрачност и множество средни към едри преципитати, Тиндал +, клетки 4+ в предна камера, задни синехии по цялата циркумференция на зеницата, нуклеокортикална катаракта. Заден очен сегмент не се оглежда. Лявото око е в състояние на субатрофия, с изразена инекция и посттравматичен фиброзен вал на конюнктивата, и хиперемиран лимб. На следващия ден се направи оптико-кохерентна томография на дясно око, която показва субмакуларно отлепване на невросензориума на ретината, вероятно дължащо се на наличие на друзи. Не се установяват възпалителни патологични промени в задния очен сегмент. Проведе се и изследване на клетъчен и хуморален имунитет.
Назначи се локална и системна пулс кортикостероидна и циклоплегична терапия.

При изписването на пациента на третия ден зрителната острота на дясно око е подобрена до 0.4, установят се роговични преципитати в обратно развитие (виж снимка №2), Тиндал +/-, клетки 1+ в предна камера, зеницата бе освободена от синехии между 7 и 11 часа. Лявото око е без промяна в статуса при приемането. Назначиха се локална и системна поддържаща кортикостероидна и циклоплегична терапия.

При контролен преглед след 10 дни се установява допълнително повишаване на зрителната острота на дясно око, VOD=0.7. Роговицата на дясно око е гладка, лъскава и прозрачна. В предна камера не се наблюдават клетки и съдържимото й е бистро. Наблюдават се персистиращи задни синехии между 11 и 7 часа, нуклеокортикална катаракта. Заден очен сегмент без патологични промени.

Дискусия
ОС представлява възпаление на двете очи, настъпващо след пенетрираща травма или хирургия на едно от очите, по автоимунен механизъм.

Представеният клиничен случай описва пациент, който претърпява травма на ляво око и 5 месеца по-късно развива тежък иридоциклит на дясното око. Клиничното съмнение за офталмия симпатика възниква въз основа на травматичната анамнеза на лявото око, масивното нарушаване на целостта на тъканите му по време на травмата и въздържането от първична или вторична енуклеация. Периодът на проява съвпада с описания за болшинството случаи в литературата. Описани са също така и случаи на ОС, при които се ангажира само преден очен сегмент, без засягане на ретината или хориокапилариса.14 Както бе споменато по-горе, вторична енуклеация на травмираното око не би довела до по-добър изход от заболяването и такава не е извършена. Поради това поставянето на хистологична диагноза не е възможно. В диференциално диагностичен план са изключени бактериално или гъбично възпаление, както и системно заболяване.  Така ОС остава най-достоверната клинична диагноза за дадения случай. Проведената терапия с насоченост към лечение на ОС дава добър и бърз резултат. Постига се подобрение на зрителната острота от 0.1 при приемането до 0.7 без корекция в рамките на 10 дни. Всички признаци на възпаление на ПОС, с изключение на пресистиращите синехии на зеницата между 11 и 7ч. претърпяват пълно обратно развитие.

Литературна справка относно случаи на офталмия симпатика за последните две десетилетия в България установява, че темата е слабо засегната. В статията си относно  високодозираната кортикостероидна пулсова терапия при възпалителни очни заболявания, Коев и колектив разглеждат лечението на ОС.15 През 2011г. д-р Анна Петкова съобщава в своя дисертационен труд за настъпила ОС при дете с открита очна травма.16 Тoва усложнение след травма е събудило научен интерес в редица български офталмолози като К. Пашев, Ив. Василев, Ст. Баналиева, Р. Христова, А. Накова и др.

vasil_2f

Ляво око – състояние след тридневно лечение

vasil-1f

Дясно око – претърпяло травма

Заключение
Въпреки, че е рядко заболяване, причиняващо двустранна необратима слепота ОС представлява интерес, поради социалната си значимост1. Винаги трябва да се мисли за нея при данни за пенетрираща очна травма или усложнена хирургия.

Представеният клиничен случай демонстрира атипично протичане на офталмия симпатика с въвличане в процеса само на предния очен сегмент, без подлежащо засягане на заден очен сегмент.

В случаи на тежка очна травма, без перспектива за запазване или възстановяване на зрителната функция на засегнатото око, невъзможност за послойно възстановяване целостта на зрителния орган и при незадоволителен резултат от естетична гледна точка следва да се обсъди първична енуклеация. Въпреки постигнатите положителни резултати, най-доброто лечение е превенцията.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Arevalo JF, Garcia RA, Al-Dhibi HA, Sanchez JG, Suarez-Tata L. Update on sympathetic ophthalmia. Middle East Afr J Ophthalmol. 2012;(1):13-21.
  2. Kase S1, Meghpara BB, Ishida S, Rao NA. Expression of α-crystallin in the retina of human sympathetic ophthalmia. Mol Med Rep. 2012;(2):395-9. Kase S1, Meghpara BB, Ishida S, Rao NA. Expression of α-crystallin in the retina of human sympathetic ophthalmia. Mol Med Rep. 2012;(2):395-9.
  3. Chen S, Aronow ME, Wang C, Shen D, Chan C-C. Classical Pathology of Sympathetic Ophthalmia Presented in a Unique Case. The Open Ophthalmology Journal. 2014;(8):32-38.
  4. Wang Y1, Chan CC2. Gender differences in vogt-koyanagi-harada disease and sympathetic ophthalmia. J Ophthalmol. 2014:157803.
  5. Chu XK1, Chan CC. Sympathetic ophthalmia: to the twenty-first century and beyond. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2013;3:49.
  6. Jiménez J1, Olea J, Torres J, Alonso I, Harder D, Fischer K. Biography of louis braille and invention of the braille alphabet. Surv Ophthalmol. 2009;54(1):142-9.
  7. Al-Dhibi HA1, Al-Mahmood AM2, Arevalo JF3. A systematic approach to emergencies in uveitis. Middle East Afr J Ophthalmol. 2014;21(3):251-8.
  8. Cha DM1, Woo SJ, Ahn J, Park KH. A case of sympathetic ophthalmia presenting with extraocular symptoms and conjunctival pigmentation after repeated 23-gauge vitrectomy. Ocul Immunol Inflamm. 2010;(4):265-7.
  9. Fankhauser F1, Kwasniewska S, Van der Zypen E. Cyclodestructive procedures. I. Clinical and morphological aspects: a review. Ophthalmologica. 2004;218(2):77-95.
  10. Akram S1, Khabir K1. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. J Coll Physicians Surg Pak. 2014;24(9):692-4.
  11. van Velzen GA1, Verwer KM, Rothova A, Gilhuis HJ. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Ned Tijdschr Geneeskd. 2015;159(0):A8614.
  12. Mercan M, Akyol A, Karaman Y, Bolay H. A case of sarcoidosis of the central nervous system and orbita. Case Rep Med. 2015;2015:403459.
  13. Chaithanyaa N1, Devireddy SK, Kishore Kumar RV, Gali RS, Aneja V. Sympathetic ophthalmia: a review of literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2012;113(2):172-6.
  14. Croxatto JO, Rao NA, McLean IW, Marak GE. A typical histopathologic features in sympathetic ophthalmia. A study of a hundred cases. Int Ophthalmol 1982; 4(3): 129-35.
  15. Коев К., И. Каменов и В. Велчев. Ефективност на високодозираната кортикостероидна пулсова терапия при възпалителни очни заболявания.   – Офталмология РБ (Варна), 12, 2005, № 5, с. 20-27.
  16. Петкова Анна.   Детски очни травми – епидемиологични и клинични проучвания.   Автореферат.   С.,МУ-София,2011, 44с.